Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое?

16 ответов на вопрос “Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое?”

  1. leonid@ru Ответить

    Дисциркуляторные изменения могут проявляться в виде таких симптомов: высокое артериальное давление, эпилептические припадки, проблемы с психической деятельностью, кружится голова, застаивается сосудистое русло в голове, постоянные мигрени, резкие сокращения мышечных тканей, возможен паралич.

    Способы обследования

    Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность. В проблемных местах страдает кровообращение.
    В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.
    МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

    Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.
    Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.
    Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер. Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

  2. vadim058rus Ответить

    Источник: cf.ppt-online.org

    Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.
    Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы.
    Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль, шум или звон в ушах и т. д.
    ), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями.
    Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.
    К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна.
    У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.
    Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия, потеря интереса к прежним увлечениям.
    Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм.
    С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон.
    Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.
    Источник: golovnie-boli.com
    У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию.
    Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому.
    Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь.
    При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).
    К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

    Диагностика

    Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.
    Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза.
    Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты.
    Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.
    Источник: golovnie-boli.com
    Проводят ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и магниторезонансную ангиографию сосудов головного мозга.
    В ряде случаев назначается компьютерная томография, которая позволяет оценить степень поражения головного мозга и определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии (на I стадии заболевания определяются незначительные органические поражения головного мозга, на II – мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества, расширение борозд и желудочков головного мозга, на III стадии – выраженная атрофия головного мозга).
    Магниторезонансная томография головного мозга дает возможность дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельдта – Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. К наиболее достоверным признакам, указывающим на данное заболевание, относится обнаружение очагов «немых» инфарктов головного мозга.
    Источник: uziprosto.ru
    По показаниям назначают электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, реоэнцефалографию.
    Для выявления этиологического фактора требуется консультация кардиолога с измерением артериального давления, проведением электрокардиограммы, коагулологического исследования крови, биохимического анализа крови (определение общего холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, глюкозы). Для уточнения диагноза может потребоваться консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии и определения полей зрения. Для определения неврологических нарушений необходима консультация невролога.

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено на устранение этиологического фактора, улучшение мозгового кровообращения, защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
    На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.
    Основу патогенетической терапии заболевания составляют лекарственные средства, которые улучшают церебральную гемодинамику (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы). При выявлении повышенной агрегации тромбоцитов применяются антиагреганты.
    При артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, что способствует предотвращению развития осложнений и замедлению прогрессирования заболевания. В случае высокой концентрации холестерина в крови, который не снижается при соблюдении диеты, назначаются гиполипидемические средства.
    Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют ноотропы. При головокружениях назначают вазоактивные и вегетотропные лекарственные средства.
    При наличии нарушений эмоциональной сферы показаны антидепрессанты с аналептическим действием, которые принимают в первой половине дня, и антидепрессанты с седативным эффектом, которые принимают во второй половине дня. Показана витаминотерапия.
    Из методов физиотерапии эффективностью обладают электрофорез лекарственных препаратов, магнитотерапия, оксигенотерапия, рефлексотерапия, а также бальнеотерапия.
    Основными целями психотерапии при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются психологическая адаптация к окружающей среде, психическая и социальная реадаптация, устранение астенических проявлений.
    При сужении просвета внутренней сонной артерии до 70% и быстром прогрессировании заболевания показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза). В случае аномалий позвоночной артерии осуществляется ее реконструкция.
    При двигательных нарушениях показана лечебная гимнастика с постепенным повышением нагрузки, баланс-терапия.
    Необходимым условием эффективности лечения является отказ от вредных привычек, коррекция избыточной массы тела, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, холестериносодержащих продуктов, поваренной соли.
    У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности (работа в ночное время, вибрация, работа в условиях повышенной температуры воздуха, повышенного уровня шума), ввиду чего рекомендуется избегать этих неблагоприятных факторов.

    Возможные осложнения и последствия

    В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.
    Стремительное прогрессирование патологического процесса, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ишемические инсульты, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные формы артериальной гипертензии), приводит к инвалидизации.

    Прогноз

    Своевременное правильно подобранное лечение на I и II стадиях заболевания позволяет существенно замедлить прогрессирование патологического процесса, предупредить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни пациентов без снижения ее качества. Прогноз ухудшается при острых нарушениях мозгового кровообращения, гипертонических кризах, плохо контролируемой гипергликемии.

    Профилактика

    В целях предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется:
    своевременное лечение заболеваний, которые способны приводить к развитию дисциркуляторной энцефалопатии;
    достаточная физическая активность;
    рациональное питание;
    коррекция массы тела;
    отказ от вредных привычек;
    рациональный режим труда и отдыха.
    С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска (пациенты с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклеротическими изменениями сосудов, лица пожилого возраста).
    Видео с YouTube по теме статьи:
    Источник: https://www.neboleem.net/discirkuljatornaja-jencefalopatija.php

  3. klik55 Ответить

    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы, причины


    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов. Иногда у людей возникают проблемы с физиологией из-за погибших нейронов.

    Особенности развития болезни

    Перед началом рассмотрения терапевтических методик, подходящих для устранения этой болезни, нужно определить причины ее появления. В противном случае выздоровление будет сложным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это расстройство, вызывающее повреждения мозга в разных местах.
    Болезнь может относиться к хронической форме, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями. Болезнь считается хронической, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями.

    Этапы развития

    В сравнении с другими видами патологий очаговые преобразования дисциркулярного типа распространяются в нескольких стадиях. Каждая отличается своими отличительными особенностями. Поэтому специалисты должны сначала разобраться, на каком этапе находится это расстройство, чтобы определить оптимальную терапевтическую методику.
    На первичных этапах определить наличие болезни затруднительно, поскольку процесс нарушения кровообращения в голове развит незначительно. В подобной ситуации особые признаки расстройства до сих пор не выражены, поэтому диагностика будет затруднительной. Пациенты тоже не описывают конкретные жалобы.

    Для второй стадии характерно ухудшение состояния ткани в мозгу постепенно отмирают. Подобные процессы обусловлены проблемами с мозговым кровообращением. На последней стадии отмирает половина мозгового вещества, работа органа нарушается, восстановления ожидать не приходится. У каждого больного симптоматика проявляется в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

    Причины появления болезни

    Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза.

    Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы. Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях.

    Симптоматика

    Дисциркуляторные изменения могут проявляться в виде таких симптомов: высокое артериальное давление, эпилептические припадки, проблемы с психической деятельностью, кружится голова, застаивается сосудистое русло в голове, постоянные мигрени, резкие сокращения мышечных тканей, возможен паралич.

    Способы обследования

    Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность. В проблемных местах страдает кровообращение.
    В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.
    МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

    Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.
    Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.
    Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер. Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

    Современные методы терапии

    Лечебные мероприятия необходимы для устранения главных симптомов болезни, провоцирующей расстройство мозга. Придется употреблять медикаменты, сдерживающие развитие патологии.
    В обязательном порядке употребляются сосудистые лекарства наподобие пентоксифиллина, винпоцетина, циннаризина, дигидроэргокриптина. Они благоприятно воздействуют на кровоснабжение тканей мозга, стабилизируют работу капилляров, повышают пластичность эритроцитов, делают кровь жидкой. Препараты помогают устранить сосудистый спазм, повысить устойчивость артерий и вен к гипоксии.

    В виде антиоксидантного, антигипоксантного препарата применяется цитофлавин, пирацетам. Лечение вестибулотропными препаратами останавливает головокружение, устраняет шаткость во время передвижения, улучшает качество жизни пациентов. При высоких показателях артериального давления требуется постоянный контроль цифр давления и частоты сокращений, стабилизации их по показаниям.
    Сегодня много внимания врачи уделяют веществам, блокирующим каналы прохода кальция, стабилизирующим артериальное давление, действующим, как нейропротекторы. Церебролизин способствует восстановлению когнитивных функций.

    Лечение когнитивных патологий

    Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению. Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий.
    При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей.

    Группы риска

    При отсутствии признаков заболевания предпочтительно узнать о группах риска. По статистике очаговая болезнь чаще проявляется при таких расстройствах: атеросклероз, повышенное давление, ВСД, диабет, болезни сердечной мышцы, регулярные стрессовые ситуации, работа без движения, злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками, ожирение.

    Дистрофические повреждения

    Кроме повреждений, спровоцированных сосудистым генезом, различают другие разновидности заболевания. Это очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такая разновидность болезни проявляется по причине нехватки полезных веществ. Рассмотрим основные причины болезни: слишком слабое кровяное давление, остеохондроз, онкология, травмы черепа.

    Дистрофические повреждения мозга выявляются по причине отсутствия полезных веществ. У пациентов проявляются такие симптомы: активность мозга ухудшается, появляется деменция, мигрени, мышечные ткани ослаблены, некоторые группы мышц парализуются, кружится голова.

    Рекомендации врачей

    Отказаться от табачных изделий или избавиться от зависимости. Не употреблять спиртное, наркотики. Больше двигаться, делать зарядку. Допустимую интенсивность физической нагрузки определяет только врач. Спать по 7-8 часов в сутки. Врачи советуют повысить продолжительность сна при диагностировании подобных расстройств.
    Питаться нужно сбалансированно, предпочтительно разрабатывать диету совместно с лечащим врачом, чтобы принять во внимание все компоненты питания, которые помогают при разрушительных процессах в мозгу. Нейроны нужно подпитывать полезными веществами.

    Пересмотреть другие нехорошие привычки. Лучше избавиться от регулярных стрессовых ситуаций. Работу лучше сменить, если она немного напряженная. Чаще расслабляться, выбрать наиболее подходящие способы для этого. Приходить к врачу на обследования с указанной периодичностью, чтобы своевременно фиксировать сдвиги в патологических процессах и своевременно применять терапевтические методики.

    Очаговое изменение вещества мозга дисциркуляторного характера


    Нервная ткань чрезвычайно уязвима: даже при непродолжительном недостатке снабжения кислородом и питательными веществами ее структуры гибнут, к сожалению, безвозвратно, — нейроны не формируются вновь. Проблемы с микроциркуляцией влекут за собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.
    Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

    Суть проблемы

    Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.
    Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.
    В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.
    В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.
    Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.
    Причины патологии могут быть различными:
    Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
    Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
    Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
    Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.
    Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.
    Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

    Возможные причины патологии

    Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:
    травмы черепа;
    ВСД;
    обострение шейного остеохондроза;
    онкологические новообразования;
    ожирение;
    атеросклероз;
    диабет;
    проблемы с сердцем;
    длительные и частые стрессы;
    недостаток двигательной активности;
    пагубные привычки;
    патологические процессы, сопряженные со старением.

  4. Chinask1 Ответить

    Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.
    Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.
    В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.
    В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.
    Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.
    Причины патологии могут быть различными:
    Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
    Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
    Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
    Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.
    Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.
    Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

    Возможные причины патологии

    Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:
    травмы черепа;
    ВСД;
    обострение шейного остеохондроза;
    онкологические новообразования;
    ожирение;
    атеросклероз;
    диабет;
    проблемы с сердцем;
    длительные и частые стрессы;
    недостаток двигательной активности;
    пагубные привычки;
    патологические процессы, сопряженные со старением.

    Симптоматика


    Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:
    повышенное давление;
    приступы эпилепсии;
    отклонения в психике;
    головокружения;
    застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
    частые боли в голове;
    внезапные мускульные сокращения;
    параличи.
    Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:
    На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
    На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
    Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.
    Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

    Диагностика

    Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.
    В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:
    Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
    Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
    Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.
    Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента. Другие методы, в частности, КТ, могут дать сведения лишь о следах пережитых инфарктов, истончении коры или накоплении жидкости (ликвора).

    Методы лечения


    Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.
    А значит, больному нужно:
    Меньше курить, а лучше вообще избавиться от зависимости.
    Не употреблять алкоголь, а тем более – наркотические средства.
    Больше двигаться, выполнять упражнения, рекомендованные врачом при данном заболевании.
    Спать достаточное количество времени: при выявлении таких болезней доктора рекомендуют немного увеличить продолжительность сна.
    Питаться сбалансированно, желательно разработать диету вместе с доктором, чтобы учесть все необходимые компоненты питания – при дистрофических процессах очень важно полноценное снабжение нейронов витаминами и микроэлементами.
    Пересмотреть отношение к некоторым нюансам в своей жизни, которые вызывают стресс. Если работа слишком напряженная, возможно, ее нужно сменить.
    Определить для себя оптимальные способы релаксации.
    Не игнорировать регулярные обследования – они помогут своевременно улавливать те или иные сдвиги в патологическом процессе и вовремя на них реагировать.
    Медикаментозное лечение необходимо для:
    Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
    Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
    Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
    Уменьшения болевых ощущений.
    Снижения артериального давления.
    Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
    Стимуляции кровообращения.
    Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
    Уменьшения уровня холестерина.
    Контроля над уровнем сахара (при диабете).
    Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

    Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.
    Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.
    Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.
    Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.
    Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.
    Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

  5. dimdimich57 Ответить

    Главные признаки наличия очаговых нарушений

    Одним из главных признаков является гипертония. Ведь если кровообращение в мозге нарушено, то он будет страдать от недостатка кислорода, а это, в свою очередь, незамедлительно приведет к ускорению сигналов о подаче крови к мозгу, тем самым повысив артериальное давление. Кроме этого, могут наблюдаться и эпилептические припадки у больного человека. Разнообразные психические нарушения тоже являются главным признаком очагового поражения мозга. Ведь при патологических явлениях в субарахноидальных пространствах часто происходят кровоизлияния. Это может привести и к образованиям на глазном дне, потемнениям и другим симптомам, проявляющимся на глазном дне. Здесь потемнения образуются очень быстро, лопаются сосуды вокруг глаза и может произойти разрыв сетчатки. По этим признакам можно определить, где именно находятся множественные очаги.
    Возможный инсульт или микроинсульт – это тоже главный признак. Очаговые изменения в головном мозгу обычно четко видны на МРТ, что позволяет определить предынсультное состояние. Это позволит врачу немедленно назначить нужное лечение. Самыми явными признаками поражения можно считать единичные и множественные, мелкие и крупные непроизвольные мышечные сокращения.
    Ну и, конечно, не исключение – это боль. Мигрени, частые и сильные головные боли явно указывают на нарушения многоочагового характера.

    Лечение

    Отдельные изменения белого вещества, которые четко определяются на МРТ, могут значить, что у пациента наблюдаются отклонения в кровообращении мозга сосудистого происхождения. На основе этих данных врач назначит обследование, которое более четко покажет причины данной ситуации, позволит назначить правильное лечение.
    Для подбора лечения очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера врач сначала назначает терапию для заболевания, приведшего к данному раскладу. Назначаются препараты, которые улучшают кровообращение между мозговыми структурами, кислородный обмен, уменьшают вязкость крови, оказывают успокоительное и обезболивающие действие, а также комплексы витаминов и необходимых элементов.
    Кроме этого, для восстановления функций белого вещества головного мозга, если это возможно, больному предписываются строгая диета, постельный режим и покой. Это поможет избежать дальнейших изменений вещества головного мозга. Режим больного должен быть нормализован, важно исключить любые физические нагрузки, а также полностью пересмотреть его рацион. Следует беспрекословно подчиняться назначениям врача.

  6. lisij12 Ответить

    Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое — это много очаговая болезнь центральной нервной системы, поражающая мозговое вещество, характеризующаяся хроническим течением с медленным развитием и последующим тяжелым течением болезни.

    Нарушается кровообращение тканевых областей мозга в виде небольших очагов, по уровню таких изменений выделяется три этапа дисциркуляторных изменений:
    Первый этап — процесс изменения тканей, связанный с небольшой патологией сосудистой системы мозга, появившейся вследствие заболеваний системы кровообращения. Симптоматика слабо выражена, диагностировать дисциркуляторные аномалии мало вероятно;
    Второй этап — процесс отмирания нервных клеток и тканей пораженной области мозга, связанный со значительным ухудшением кровоснабжения головы. Симптоматическая картина имеет яркое выражение, состояние больного значительно ухудшается;
    Третий этап — последняя стадия, при которой большая часть клеток пораженной области мозга погибла, в работе мозга начинаются патологические изменения с нарушением многих жизненно важных функций. Симптоматика тяжелая: от полной потери координации движений до значительного уменьшения умственной деятельности.

    Причины появления

    Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:
    Нарушение функций кровотока при остеохондрозе или травме шейного отдела позвоночника;
    Гипертоническая болезнь;
    Диабет;
    Вегето-сосудистая дистония;
    Нарушение гормонального фона;
    Энцефалопатия;
    Атеросклеротические изменения в кровеносной системе;
    Болезни сердечно-сосудистого характера;
    Неправильный образ жизни: курение, употребление алкоголя, малоподвижность;
    Лишний вес;
    Онкологические болезни;
    Воспалительные, инфекционные заболевания мозга;
    Наследственные заболевания кровеносной системы;
    Депрессивные состояния;
    Травмирование черепа и мозга различной степени;
    Возрастная категория лиц за пятьдесят лет.

    Признаки дисциркуляторных аномалий

    Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:
    Усталости;
    Недосыпанию;
    Вялости;
    Редкие головные боли, сопровождающиеся головокружением;
    Переживаниям и стрессу.
    На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:
    Незначительные психосоматические расстройства;
    Ощущение шума, свиста, заложенности в ушах;
    Временное снижение слуха, зрения;
    Снижение интеллектуальной деятельности;
    Когнитивные нарушения;
    Повышенное артериальное давление;
    Инсульты разной степени тяжести и этиологии;
    Дистрофия сосудов мозга;
    Эпилептические приступы;
    Ишемическое поражение тканей;
    Боль в голове приобретает хронический характер;
    Сокращение мышечной ткани происходит непроизвольно, происходит нарушение координирования движений, ригидность мышечных волокон;
    Другие признаки патологии сосудистой системы в мозге: чувство пелены перед глазами, неустойчивость в пространстве, пошатывание, покачивание в одну или обе стороны тела, головокружение при движении тела или под подъеме его корпуса в горизонтальное положение.

    Диагностика

    Патология тканей мозга на первых этапах диагностируется плохо, так как и на прием врача пациент со своими жалобами приходит редко.
    При явных проявлений симптоматики больной направляется терапевтом на консультацию невропатолога.
    Невролог проводит сбор анамнеза, внешний осмотр на наличие нейропсихологических отклонений, проверку рефлекторной функции. На основании жалоб и осмотра врач решает, каким способом будет проводится обследование:
    Анализ крови биохимический, коагулограмма, на сахар, на холестерин;
    Анализ на состояние жирового обмена;
    Измерение артериального давления, его суточный мониторинг;
    Проверка доплера сосудистой системы головы и шейного отдела;
    Магнитно-резонансная томография;
    Электрокардиография;
    По необходимости консультация врачей: кардиолога, нефролога, окулиста.

    Лечение

    На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.
    Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

    Затем врач подбирает препараты для:
    Восстановления и улучшения деятельности кровеносной системы церебрального отдела;
    Поддержки функционирования здоровых нервных клеток;
    Обеспечения мозговых тканей достаточным количеством кислорода и питательных веществ;
    Восстановления нормального уровня гемодинамики: антагонисты, кальциевые блокаторы, ингибиторы фосфодиэстеразы;
    Приостановки когнитивных патологических процессов;
    Улучшения функций вестибулярного аппарата;
    При явном нарушении проходимости в артерий из-за атеросклеротических процессов, ишемии или инсульта принимается решение об оперативном вмешательстве;
    Седативные успокоительного эффекта;
    Расширения сосудов;
    Улучшения сосудистого тонуса;
    Укрепления нервной системы, содержащие фитоэкстракты;
    Обогащения мозга необходимыми минералами и витаминами.

    Диета

    При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:
    Свежие овощи и фрукты, богатые витаминами: С, группы В, РР, а так же минералами: магний, калий;
    Лук, чеснок для расщепления избыточных жиров;
    Крупы для укрепления артерий;
    Если нет аллергии, возможна диета средиземноморская.

    Профилактика

    Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков  дисциркуляторных аномалий:
    Соблюдение режима дня;
    Адекватные физические нагрузки;
    Полноценный отдых;
    Здоровый образ жизни;
    Гимнастика, спорт;
    Правильное, сбалансированное питание;
    Проф осмотр у невропатолога раз в год.
    Автор статьи: врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

    Видео

  7. Galian1100 Ответить

    Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.
    Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).
    Клинические признаки:
    Спазмы мышц;
    Повышенное АД;
    Головокружение;
    Психические расстройства;
    Эпилептические приступы;
    Мигрени;
    Нарушение речи;
    Снижение памяти;
    Паралич.

    Причины

    Вестибуло-атактический синдром — проявление целого ряда патологических процессов. Наиболее распространенными среди них являются:
    Черепно-мозговая травма,
    Нарушение мозгового кровообращения,
    Детский церебральный паралич,
    Гидроцефалия,
    Гипертония,
    Атеросклеротическое поражение крупных мозговых артерий,
    Злокачественные или доброкачественные новообразования в головном мозге,
    Аутоиммунные заболевания – рассеянный склероз,
    Внемозговые опухоли,
    Атрофия мозговых клеток,
    Тяжелые интоксикации,
    Кровоизлияния в мозг,
    Инфекции,
    Внутриутробное нарушение развития черепа,
    Гепатит,
    Авитаминоз,
    Заболевания ушей,
    Вестибулярный неврит,
    Лабиринтит, инфаркт лабиринта,
    Болезнь Меньера,
    Базилярная мигрень,
    Шейный остеохондроз,
    Психогенные расстройства,
    Нейро-циркуляторная дистония,
    Энцефалит.
    Чаще всего вестибуло-атаксический синдром проявляется у больных с различными неврологическими недугами. Спровоцировать его развитие могут тревога, стрессы, нервозность, эмоциональный всплеск, психоэмоциональное истощение, физическое переутомление. Первые клинические признаки заболевания долгое время остаются слабовыраженными. По мере прогрессирования патологического процесса возникают серьезные проблемы с координацией движений.
    Вертебро-базилярный бассейн объединяет позвоночные и центральную артерии головного мозга, кровоснабжающие его стволовые структуры. Дисциркуляторные нарушения, происходящие в организме человека под воздействием эндогенных или экзогенных факторов, приводят к гипоксии и ишемии мозговой ткани. Большая распространенность синдрома и разнообразие его клинических форм обусловлены высокой чувствительностью стволовых образований к кислородному голоданию. Дефицит кислорода — причина нарушения энергообеспечения нервных клеток и взаимодействия мозга с другими отделами ЦНС. При недостаточном поступлении кислорода с током крови в головной мозг нервные клетки погибают. Токсическое воздействие некоторых веществ усиливает этот процесс. В различных отделах мозга происходят функциональные нарушения.

  8. mishka_anderson Ответить

    Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире.
    Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного.
    Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:
    снижение избыточной массы тела;
    отказ от потребления насыщенных жиров;
    ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
    назначение регулярных физических нагрузок;
    отказ от алкоголя, курения.

    Стандарты лечения

    При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга.
    В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:
    Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
    Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
    Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
    Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.
    гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.
    В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов.
    Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.
    Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
    Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови.
    Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
    Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
    Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).
    Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
    Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
    В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

    При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
    Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатиядисциркуляторнаяотносится к ним.
    Дисциркуляторнаяэнцефалопатия— этоболезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают.
    Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.
    Выделяют два типа патологии:
    Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.

    Мультиинфарктный (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

    Группа риска

    Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).
    Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.
    Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога.
    При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:
    Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
    Постоянное мониторирование артериального давления.
    ЭКГ и ЭхоКГ.
    Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
    МРТ.
    Обследование глазного дна.
    Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
    Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
    Микроочаговые изменения. Обычно такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. В целом мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
    Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Наибольшая опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.
    Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
    Шейный остеохондроз.
    Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
    Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.
    Ослабленное кровоснабжение;
    Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
    Онкологические болезни;
    Травмы головы.
    Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
    Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
    Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
    Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.
    Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
    Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
    Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
    Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
    Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.
    Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
    Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
    Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
    Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

    Оглавление:

    Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
    Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
    На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.
    Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
    Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
    Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
    Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
    Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
    Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
    Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
    Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
    Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
    Постоянная усталость, апатия.
    Невнятность речи.
    Нарушение режима сна.
    Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.
    Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
    Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
    Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
    При гипо- или гипертонии — прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

    Стандарты лечения

    Стадии развития дисциркуляторных изменений

    В частности, это касается нарушения кровообращения в системе сосудов головного и спинного мозга.
    Система регуляции мозгового кровообращения – это физиологический механизм, который направлен на поддержание постоянного уровня кровообращения при различных изменениях системного кровотока и который компенсирует изменения химизма окружающей сосуды среды или крови.
    Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит обычно к поражению мозга, при этом тяжесть его определяется уровнем снижения мозгового кровотока. Та зона мозга, в которой уровень кровотока становится меньше 10 мл/100 г в минуту, оказывается поврежденной необратимо, а деструктивные изменения в мозговых тканях развиваются мгновенно – в течение 5-10 минут.
    Существует много разных причин, приводящих к нарушению мозгового кровообращения. Тяжесть и локализация изменений в тканях головного мозга, область снабжения кровью поврежденного сосуда, механизмы, дающие развитие нарушению кровообращения, индивидуальные особенности больного – все эти изменения в тканях головного мозга называются морфологическими признаками заболевания.
    Очаговые изменения вещества мозга представляют собой заболевания, выявляющие поражения не всего мозга, а только части или отдельных частей. К таким заболеваниям относят инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния.
    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – так называют заболевания, плотно связанные с хроническим и медленно прогрессирующим нарушением церебрального и спинального кровообращения.
    Очаговые изменения дисциркуляторного характера на начальных стадиях выявляются достаточно тяжело. Это происходит из-за того, что состояние не имеет ярковыраженной симптоматики: как правило, есть лишь рассеянные микросимптомы.
    Иными словами, если говорить более простым языком, то очаговые поражения вещества мозга дисциркуляторного характера – это поражения отдельных участков мозга вследствие нарушения кровоснабжения и нарушения циркуляции крови.
    САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ
    Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

    Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:
    травмы черепа;
    ВСД;
    обострение шейного остеохондроза;
    онкологические новообразования;
    ожирение;
    атеросклероз;
    диабет;
    проблемы с сердцем;
    длительные и частые стрессы;
    недостаток двигательной активности;
    пагубные привычки;
    патологические процессы, сопряженные со старением.
    Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария).
    Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
    Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
    Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

  9. fuzzi98 Ответить

    В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:
    полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
    утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
    потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.
    Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.
    Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

    Причины

    Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:
    гипертония (высокое артериальное давление);
    атеросклероз;
    сахарный диабет;
    патологии сердечно-сосудистой системы;
    вегето-сосудистая дистония;
    гормональные нарушения;
    инфекционные и воспалительные процессы головного мозга;

    онкология;
    ишемические нарушения кровотока;
    травмы головы и шейного отдела позвоночника.
    Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

    Диагностика

    Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

    При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:
    Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
    Постоянное мониторирование артериального давления.
    ЭКГ и ЭхоКГ.
    Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
    МРТ.
    Обследование глазного дна.

    Преимущества МРТ диагностики

    В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

  10. jeff777 Ответить

    На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:
    Незначительные психосоматические расстройства;
    Ощущение шума, свиста, заложенности в ушах;
    Временное снижение слуха, зрения;
    Снижение интеллектуальной деятельности;
    Когнитивные нарушения;
    Повышенное артериальное давление;
    Инсульты разной степени тяжести и этиологии;
    Дистрофия сосудов мозга;
    Эпилептические приступы;
    Ишемическое поражение тканей;
    Боль в голове приобретает хронический характер;
    Сокращение мышечной ткани происходит непроизвольно, происходит нарушение координирования движений, ригидность мышечных волокон;
    Другие признаки патологии сосудистой системы в мозге: чувство пелены перед глазами, неустойчивость в пространстве, пошатывание, покачивание в одну или обе стороны тела, головокружение при движении тела или под подъеме его корпуса в горизонтальное положение.

    Диагностика

    Патология тканей мозга на первых этапах диагностируется плохо, так как и на прием врача пациент со своими жалобами приходит редко.
    При явных проявлений симптоматики больной направляется терапевтом на консультацию невропатолога.
    Невролог проводит сбор анамнеза, внешний осмотр на наличие нейропсихологических отклонений, проверку рефлекторной функции. На основании жалоб и осмотра врач решает, каким способом будет проводится обследование:
    Анализ крови биохимический, коагулограмма, на сахар, на холестерин;
    Анализ на состояние жирового обмена;
    Измерение артериального давления, его суточный мониторинг;
    Проверка доплера сосудистой системы головы и шейного отдела;
    Магнитно-резонансная томография;
    Электрокардиография;
    По необходимости консультация врачей: кардиолога, нефролога, окулиста.

    Лечение

    На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.
    Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

    Затем врач подбирает препараты для:
    Восстановления и улучшения деятельности кровеносной системы церебрального отдела;
    Поддержки функционирования здоровых нервных клеток;
    Обеспечения мозговых тканей достаточным количеством кислорода и питательных веществ;
    Восстановления нормального уровня гемодинамики: антагонисты, кальциевые блокаторы, ингибиторы фосфодиэстеразы;
    Приостановки когнитивных патологических процессов;
    Улучшения функций вестибулярного аппарата;
    При явном нарушении проходимости в артерий из-за атеросклеротических процессов, ишемии или инсульта принимается решение об оперативном вмешательстве;
    Седативные успокоительного эффекта;
    Расширения сосудов;
    Улучшения сосудистого тонуса;
    Укрепления нервной системы, содержащие фитоэкстракты;
    Обогащения мозга необходимыми минералами и витаминами.

    Диета

    При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:
    Свежие овощи и фрукты, богатые витаминами: С, группы В, РР, а так же минералами: магний, калий;
    Лук, чеснок для расщепления избыточных жиров;
    Крупы для укрепления артерий;
    Если нет аллергии, возможна диета средиземноморская.

    Профилактика

    Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков  дисциркуляторных аномалий:
    Соблюдение режима дня;
    Адекватные физические нагрузки;
    Полноценный отдых;
    Здоровый образ жизни;
    Гимнастика, спорт;
    Правильное, сбалансированное питание;
    Проф осмотр у невропатолога раз в год.
    врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

    Видео

    Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/distsirkulyatornye-izmeneniya-golovnogo-mozga.html

    Лечение очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера лечение


    Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека.
    Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий.
    Гипертония #8212; недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
    Болевой синдром #8212; хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента.

    Признаки очаговых поражений

    Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений. Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе.
    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» #8212; это повод для определенных беспокойств.
    Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы.
    Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера.
    Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания. Заключение: МР-картина единичного очага левой лобной доли, наружной гидроцефалии.
    А как же головная боль, не проходящая столько времени, и заключение МРТ о гидроцефалии? Если возраст пожилой, то это могут быть возрастные изменения сосудистого генеза, если молодой — может быть признаком демиелинизирующего заболевания.

    Проведение диагностики изменений

    И там уже написано: имеются маленькие очаговые изменения менее 3х в правой лобной доле. Вероятнее всего сосудистого генеза.
    Здравствуйте, Ирина! Гидроцефалия образовалась, когда киста перекрыла протоки головного мозга, что привело к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости.
    Здраствуйте, помогите пожалуйста разшифровать МРТ головного мозга. 24 года жуткие головные боли уже 3 года могут длиься по 2 недели без остановки.

    2-го врача. Мр картина арахноидальной кисты полюса левой височной доли. Очаговые изменения вещества мозга дистрофического (сосудистого?) характера

    Здравствуйте! Парень, 23 года, было сотрясение мозга в следствие травмы. Заключение: МР-картина единичного очага в белом веществе лобной доли слева, вероятнее всего постгипоксического генеза.
    Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.
    С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях.

    В полушариях большого мозга #8212; указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки.
    Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
    Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.
    Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами. Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Им выгодно чтоб было много пациентов, иначе тогда врачи для чего? Возможно такое отношение зависит от их зарплаты и системы здравохранения.

    Опасно ли это? и какие последствия скажите пожалуйста

    Вот такие врачи! Могу указать фамилии врачей и место их приема! Доброе время суток! Вот пишу, а у самой жуткие головные боли, не прекращающиеся уже целый месяц, изо дня в день. Постоянно головокружение. Гипертонии никогда не было ( рабочее давление 90-100 / 60-70 ). инсультов, хронических заболеваний нет, работа умственная и нервная..
    Мне 66 лет. Гипертония лет 20 уже. Лет 5-6 назад почувствовала однажды сильную головную боль. Особенного значения ей не придала, потому что все списывала на метеозависимость. Конечно же головная боль появлялась все чаще, но менее интенсивная. Признаюсь, человек я очень эмоциональный, вспыльчивый, да и в прошедшей жизни было очень много стрессовых ситуаций.

  11. slider-dj Ответить

    Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
    Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
    ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
    Очаговые изменения сосудистого генеза

    Атеросклероз
    Гипергомоцистеинемия
    Амилоидная ангиопатия
    Диабетическая микроангиопатия
    Гипертония
    Мигрень
    Воспалительные заболевания
    Рассеянный склероз
    Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
    Саркоидоз
    Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
    Заболевания инфекционной природы
    ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
    Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
    Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Интоксикации и  метаболические расстройства
    Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
    Центральный понтинный миелинолиз
    Травматические процессы
    Связанные с лучевой терапией
    Постконтузионные очаги
    Врожденные заболевания
    Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
    Могут наблюдаться в норме
    Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
    МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
    Инфаркты по типу водораздела
    Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
    Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
    Болезнь Лайма 
    Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
    Саркоидоз головного мозга
    Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
    Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
    Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
    Пространства Вирхова-Робина
    Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
    Сосудистые очаги
    Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

    На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
    Васкулиты
    Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
    Болезнь Бехчета
    Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
    Метастазы
    Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
    Инфаркт по типу водораздела
    Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
    ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

    Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
    Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

    На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
    НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
    К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
    Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
    Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
    Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
    Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

    На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
    Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

    Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
    Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
    Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
    Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
    ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 
    Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

    На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
    На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
    Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

    На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

    Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
    Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
    Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
    САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

    На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

    Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
    БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

    На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
    Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

    Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
    ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
    Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
    По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
    Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
    Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
    Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
    На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
    Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

    На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
    Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
    В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
    Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
    Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
    DWI: для определения активной инфекции
    Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
    Рассеянный склерозПМЛФормаОвоиднаяДиффузные участкиКраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткиеРазмер3-5 ммБольше 5 ммЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделыОбъемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствуетДинамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерахБЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

    Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
    Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
    Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

    МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

  12. VideoAnswer Ответить

Добавить комментарий для dimdimich57 Отменить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *