Кистозно атрофические изменения головного мозга что это такое?

14 ответов на вопрос “Кистозно атрофические изменения головного мозга что это такое?”

  1. Larana Ответить

    Доброго времени суток! Я сделала МРТ головного мозга с контрастом, мне выдали такое заключение: в левой лобной доле в белом веществе в переднем отделе кистозно-атрофические изменения до 1,5 см в максимальном измерении без отложения гемосидерина,аналогичные изменения переднемедиального отдела полюса правой височной доли в белом веществе и с вовлечением коры размером до 1,8 см в максимальном измерении-посттравматические изменения. Очагов ишемии в острой стадии и кровоизлияний нет. Гематом нет. При контрастировании очагов патологического накопления контрастного вещества нет. срединные структуры головного мозга не смещены. Гипофиз уплощенной формы, в размерах не увеличен. Турецкое седло, параселлярные структуры и зрительный перекрест без особенностей. Переваскулярные пространства расширены, наиболее теменных долей и базальных отделов, в том числе и кистозно до 0,5 см. Боковые желудочки мозга асимметричны, невыраженно расширены. Третий желудочек незначительно расширен до 0,7см. Четвертый желудочек не расширен, не деформирован. Признаков нарушения ликворооттока не выявлено. Субарахноидальное пространство больших полушарий умеренно неравномерно расширено, более лобных областей. Базальные цистерны не расширены,не деформированы. Ствол головного мозга и мозжечок без особенностей. Дополнительных образований в области местомозжечковыхуглов при скрининговом исследовании не выявлено. Миндалины мозжечка расположены обычно. Краниовертебральный переход без особенностей. Орбиты при скрининговом исследовании без особенностей. Небольшие артефакты от дентальных металлоконструкций на правую верхнечелюстную пазуху. Пневматизация придаточных пазух носа и ячеек сосцевидных отростков не нарушена. Подскажите пожалуйста, на сколько это серьезно?

  2. Фоточеловек2014 Ответить

    Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

    Врожденные генетические аномалии

    Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.
    Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.
    Внимание: Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

    Приобретенные патологические процессы

    Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

    Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

    Влияние негативных факторов извне

    Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.
    Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.
    Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.
    Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

    Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

    Классификация

    Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

    Первичная форма

    Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.
    Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.
    Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

    Вторичная форма

    Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.
    В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

    Степени нарушения

    Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.
    Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

    Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
    Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
    Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

    Стадии развития

    Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:
    Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
    Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.
    Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
    Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
    Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.
    Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.
    От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

    Симптомы

    Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:
    Нарушения высшей нервной деятельности.
    Проблемы с поведением и саморегуляцией.
    Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.
    При поражении лобных долей возникают такие признаки:
    Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
    Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
    Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
    Поведенческие нарушения (см. ниже).
    Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:
    Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
    Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
    Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
    Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.
    Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:
    Падает чувствительность тканей.
    Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
    В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
    Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.
    Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:
    Падение остроты зрения.
    Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
    Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.
    Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.
    Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

    Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:
    Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
    Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
    Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.
    Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

    Причины

    Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:
    Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
    Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
    Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
    Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

    Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
    Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

    Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).


    Диагностика

    Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.
    Основные мероприятия:
    Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
    Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
    Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
    МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
    Проверка рефлексов.
    Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.
    Какие мероприятия требуются в этой сфере:
    Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
    Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
    Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.
    Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

    Лечение

    Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.
    Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.
    Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.
    Применяются препараты нескольких типов:
    Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
    Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
    Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
    По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
    При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
    Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
    Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.
    Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

    Прогноз

    В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.
    В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.

    Последствия

    Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.

    Профилактика

    Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.
    Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.
    Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.
    Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.

  3. CIIATb_HUKOGDA_HE_PO3HO Ответить

    Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

    Стадии течения болезни




    Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

    Кружение головы.
    Приступы головной боли.
    Рассеянность.
    Невнимательность.
    Депрессивное состояние.
    Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

    Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

    Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

    Причины




    Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

    К врожденным причинам относят:

    Наследственность.
    Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
    Хромосомные мутации.
    К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

    Болезнь Альцгеймера.
    Синдром паркинсонизма.
    Болезнь Гентингтона.
    К приобретенным причинам относят:

    Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
    Нейроинфекции хронического и острого характера.
    Травмы, сотрясения, операции на мозге.
    Гидроцефалия.
    Почечная недостаточность.
    Ишемия.
    Атеросклероз.
    Ионизирующее излучение.
    Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

    Диагностика




    Заболевание диагностируют инструментальными методами:

    Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
    Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

    У детей




    Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

    Инфекций.
    Вирусов.
    Нарушенного хода беременности.
    Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

    Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

    Терапия




    Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

    Антидепрессантов.
    Успокоительных препаратов.
    Легких транквилизаторов.

  4. Lady_ChokoOlate Ответить

    При появлении патологии пациент может не сразу испытать негативные симптомы. Потребуется время, чтобы атрофический процесс начал явно проявляться. Многое будет зависеть от скорости развития недуга, от состояния здоровья пациента, а также от его возраста.
    Конкретные симптомы определяются в зависимости от локализации, в патологический процесс в левой доле мозга имеет свои признаки, в лобном участке отмечаются другие проявления. Можно в целом сказать, с какими симптомами придётся столкнуться человеку.

    Общие признаки:
    Резкие изменения артериального давления.
    Постоянные головные боли, которые плохо купируются препаратами. Как правило, негативные ощущения интенсивные.
    Может присутствовать утрата равновесия.
    Нередко наблюдаются нарушения речи. Человек может медленно или слишком быстро говорить, либо он не выговаривает конкретные буквы.
    Нередко у пациента отмечаются головокружения, которые не зависят от внешних факторов.
    Могут присутствовать проблемы со слухом и со зрением. Всё зависит от того, где именно произошло отмирание клеток.
    Часто наблюдаются перепады настроения. Человек становится плаксивым, агрессивным, либо безразличным к окружающему миру.
    Проблемы с памятью тоже говорят о патологии мозга. Человек может стать забывчивым, некоторые фрагменты жизни выпадают из головы. Значительно снижаются умственные способности.

  5. Memi Ответить

    Здравствуйте. Мне 50. В 2016 г. была диагностирована травма ТЧМТ, переломы основания и свода черепа, ушиб мозга 2 степени. Сразу после травмы лечилась в стационаре- в трамотологии 11 дней, через полгода в стационаре- в неврологии. Сделали МРТ головы– Сохраняется большое количество очагов демиелинизации, расположенных в белом веществе мозга на уровне лобных, теменных, височных и затылочных долей. Отмечается появление двух новых очагов на уровне левой теменной области, диаметром 2-3 мм. Все очаги с довольно четкими границами, однородной структуры, диаметром от 2 до 8 мм., без признаков накопления КВ. На уровне мозолистого тела и мозжечка- очаги не дифференцируются.
    На уровне передне-базальных отделов лобных долей визуализируются локальные кистозно-глиозные изменения, неправильной формы размерами справа -18х11, 16х12 мм.
    Объем желудочковой системы прежний.
    Боковые желудочки несколько расширены, симметричные во всех отделах.
    Срединные структуры мозга не смещены.
    Субарахноидальное пространство несколько диффузно расширено.
    Гипофиз обычных размеров, обычной структуры.
    Миндалины мозжечка расположены выше плоскости большого затылочного отверстия.
    В области ЦСП- без видимых изменений.
    Пневматизация придаточных пазух носа сохранена.
    Заключение:
    МР признаки демиелинизирующего процесса головного мозга, вероятней всего сосудистого генеза, без признаков активности, без выраженных динамических изменений. Начальная внтренняя симметричная гидроцефалия, начальные атрофические изменения.
    Локальные кистозно-глиозные изменение передне-базальных отделов лобных долей- посттравмотического? Характера.
    1. Какой у меня прогноз?
    2. Какое лечение показано?
    3. Объясните, что со мной происходит?
    С уважением Елена.

  6. Androdor Ответить


    При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:
    Уменьшается словарный запас, поэтому для описания чего-либо человек долго ищет слова.
    Снижаются интеллектуальные способности за короткое время.
    Нет самокритики.
    Теряется контроль над действиями, наблюдается ухудшение моторики тела.
    Вам будет интересно:Препарат “Новопассит”: аналоги, показания, инструкция по применению, отзывы, противопоказания и побочные действия
    Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.
    Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:
    снижаются мыслительные процессы;
    искажается тон речи и тембр голоса;
    изменяется способность к запоминанию;
    нарушается мелкая моторика пальцев.
    Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.
    Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.
    С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.

    Степени тяжести

    Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:
    Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.
    При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.
    Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.
    На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.
    При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.
    По месту локализации пораженных клеток есть следующие виды недугов:
    Кортикальная атрофия головного мозга. Появляется у пожилых людей. При кортикальной атрофии головного мозга затрагиваются лобные доли. Она длится в течение жизни.
    Диффузная атрофия головного мозга. Происходит нарушение кровоснабжения, развиваются атеросклероз, гипертония и снижение умственных способностей. При I степени этой формы недуга первые проявления заметны в мозжечке, а потом поражаются остальные отделы органа.
    Мультисистемная атрофия головного мозга. Развивается по причине мутаций и генных нарушений при беременности. При данной форме заболевания поражается не только мозг, но и остальные системы жизнедеятельности. Длительность жизни определяется степенью мутации организма и жизнеспособностью.
    Локальная атрофия 1 степени возникает от механических поражений, инсультов, очаговых инфекций и паразитарных инклюзий. Симптомы зависят от того, какой участок поврежден.
    Подкорковая или субкортикальная форма недуга считается промежуточным состоянием, при котором повреждаются центры, отвечающие за функцию речи и мышление.
    При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

    У детей

    Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.
    По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.

    Какие нарушения затрагивают мозг?

    Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

    К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.
    Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.

    Алкогольная атрофия

    Вам будет интересно:Бета-аланин: влияние, польза и вред, особенности применения

  7. BuHuLLIkO Ответить

    Муж,27лет,сделал мрт.Беспокоит что иногда барахлит зрение,хотя было 100%,после того как просыпаюсь иногда такое ощущени что я не спал,нет свежести в голове, глаза вообще не отдохнувшшие,специально делал перерыв с компьютером на неделю.Всё равно было чувство что я целую ночь готовился к экзаменам=за ночь не проходила усталость из глаз.Хотя я хорошо ночью спал. Заменил подушку на ортопедическую, зрение улучшилось.Может мне внутричерепное давление измерить?
    2)все проблемы начались когда попал к мануальщику,4 градуса грудной сколиоз,не голова не шея не болели,он отвернул голову на 180градусов,после чего появились все проблемы с глазами,шеей головой.Давление было 120/80,теперь 137/75.Иногда после сна немеет левая часть лица. При напряженной умств работе начинает пульсировать сосуд справа в теменной области. ”
    Вопрос:проконсультируйте по мрт головы, требуется-ли лечение или всё в норме?
    На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2, в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
    Желудочковая система не деформирована, боковые желудочки мозга в пределах возрастной нормометрии, незначительно асимметричны (ширина на уровне центральных отделов правого составляет 1,3 см, левого 1,2см), без признаков перивентрикулярной инфильтрации. Ш-й желудочек не расширен (0,3см), IV-й умеренно расширен (1,7см), базальные цистерны не изменены.
    Червь мозжечка гипоплазирован, IV-ый желудочек и большая цистерна мозга расширены, широко сообщаются. Намет мозжечка без особенностей -вариант аномалии Денди-Уолкера.
    Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.
    Субарахноидальные конвекситальные пространства умеренно расширены, преимущественно в области лобно-теменных долей, с признаками кортикальной атрофии.
    Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно.
    Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено.
    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина варианта аномалии Денди-Уолкера. Умеренно выраженная наружная заместительная гидроцефалия.
    ===========================
    На серии МР-томограмм шейного отдела позвоночника и
    соответствующих сегментов спинного мозга в 3-х проекциях физиологический шейный лордоз выпрямлен. Левосторонний сколиоз.
    Определяются мелкие краевые остеофиты по передним (на уровне С5, С6) и задним (на уровне С4-С7) поверхностям позвонков. В остальном, высота, форма и структура позвонков существенно не изменены. Задняя продольная связка утолщена. Желтые связки не оссифицированы, не гипертрофированы.
    Межпозвонковые диски на исследуемом уровне (максимально для СЗ-С6) – с признаками дегенеративно-дистрофических изменений: высота и МР-сигнал их снижены, структура неоднородна.
    Отмечаются:
    – задняя медианная протрузия диска С5-6 размером до 0,2 см с признаками разрыва фиброзного кольца (позвоночный канал на этом уровне сужен, сагиттальный размер его 10 мм);
    – задняя правосторонняя парамедианная протрузия диска С6-7 размером до 0,15 см;
    – задняя медианная протрузия межпозвонкового диска С7-ТЫ размером до 0,14 см с признаками разрыва фиброзного кольца.
    Спинной мозг имеет четкие ровные контуры. Дуральный мешок деформирован по переднему контуру на уровне протрузий.

  8. Brazahn Ответить

    Причины появления глиоза могут крыться и в:

    Наследственности.
    Родовых травмах.
    Преклонном возрасте.
    Чрезмерном потреблении легких углеводов и жирных продуктов.
    Глиозные очаги могут быть единичными в случае отмирания нейронов, происходящего в процессе старения. В этом случае специалисты при помощи медикаментов стараются помочь пациенту не утратить жизненно важные функции нервной системы. Есть мнение, что именно глии, заполняющие межнейронные пространства и отвечающие за защитные, обменные и транспортные функции, в определенный момент начинают выделять вещество, уничтожающее нейроны. Такие изменения в организме и становятся главной причиной старения.

    Кроме этого ученые считают, что глиоз может развиться в результате травмы мозга, чрезмерном употреблении больших доз алкоголя, приеме наркотиков, которые способствуют постепенному отмиранию нейронов.

    Симптомы глиоза




    О наличии единичных очагов в белом веществе головного мозга человек может не подозревать очень долго. Обычно патологию выявляют случайно, когда проходят обследование по другому поводу. Такую ситуацию пускать на самотек нельзя, так как нужно узнать причину основного заболевания и постараться ее устранить. Если этого не сделать, то впоследствии появятся и другие очаги глиальных повреждений.

    При этом проявления глиоза будут выражены ярче. Это:

    Скачки кровяного давления.
    Приступы головокружения.
    Частичная утрата слуха или зрения.
    Интенсивные головные боли.
    Психоэмоциональные нарушения.
    Бессонница.
    Параличи, парезы.
    Нарушение устойчивости, координации движений.
    У новорожденных с глиозными изменениями отмечается:

    Угасание общей активности.
    Вялая реакция на раздражители.
    Присоединение признаков гидроцефалии.
    Мышечный гипертонус или гипотонус.

    Диагностика




    Глиозные очаги в головном мозге можно выявить благодаря магнитно резонансной и компьютерной томографии. Специалист сможет увидеть участки глиоза, определить в какой доле мозга они находятся, и насколько сильно разрослись. Для установления истинной причины заболевания врачи иногда применяют и другие методы диагностики (например, электроэнцефалограмму, рентген).

    В случае патологических процессов в организме методы МРТ и КТ помогут установить:

    Где именно расположены очаги глиоза в головном мозге (в левой, правой или лобной части).
    Причины развития глиоза головного мозга.
    Наличие дополнительных отклонений: гидроцефалия, гематомы или другие болезни, угрожающие жизни пациента.
    Если такой процесс вызвало поражение сосудов мозга, то в расшифровке обязательно будет сказано, что появление очагов (множественных или единичных) обусловлено генезом сосудистого характера. Тогда врач сможет назначить соответствующую терапию и направить пациента на физиопроцедуры.

    Электроэнцефалограмма помогает отследить биохимические процессы в нейронах и своевременно выявить развитие глиоза.

    Лечение глиоза




    Не существует специальных лекарств, вакцин, диет или каких-либо других методов, обеспечивающих успешное лечение глиоза головного мозга. Клетки нейроглии появляются вследствие развития другого заболевания, поражающего мозг. Поэтому важно найти его и устранить.

    Если основной причиной гибели нервной ткани является процесс старения, то необходимо выполнить ряд профилактических мероприятий, тормозящих дальнейшее развитие глиоза головного мозга. Из медикаментов используют:

    Лекарства, улучшающие работу мозга.
    Средства, нормализующие процесс кровообращения.
    Витамины группы B.

  10. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *