Аутоиммунные заболевания что это такое у человека?

23 ответов на вопрос “Аутоиммунные заболевания что это такое у человека?”

  1. Saneklic Ответить

    Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.
    Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:
    вредные условия труда;
    вирусные и бактериальные инфекции;
    генетические мутации во время внутриутробного развития.

    Основные симптомы

    Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:
    выпадения волос;
    воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
    тромбозов артерий;
    многочисленных выкидышей;
    болей в суставах;
    слабости;
    кожного зуда;
    увеличения пораженного органа;
    нарушений менструального цикла;
    болей в животе;
    нарушений пищеварения;
    ухудшения общего состояния;
    изменений веса;
    нарушений мочеиспускания;
    трофических язв;
    усиление аппетита;
    изменений настроения;
    психических расстройств;
    судорог и дрожания конечностей.
    Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

    Список болезней

    Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:
    Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
    Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
    Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
    Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
    Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
    Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
    Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
    Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
    Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
    Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
    Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
    Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
    Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
    Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
    Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
    Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
    Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
    Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
    Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
    Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
    Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

  2. Val_555 Ответить

    Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.

    Сахарный диабет 1 типа

     Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.

    Ревматоидный артрит

    Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).

    Системная красная волчанка

    Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.

    Системная склеродермия

    У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.

    Болезнь Грейвса

    При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.

    Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

    Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.

    Рассеянный склероз

    Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.

    Целиакия

    Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.
    В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.

    Синдром Шегрена

    Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).

    Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

     В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.

    Болезнь Крона

     Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.

    Неспецифический язвенный колит

     Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.

    Миастения

    Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.

    Аутоиммунный гепатит

    Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.

    Первичный билиарный цирроз

    Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.

    Синдром Дресслера

    Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.

    Антифосфолипидный синдром

    Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).

    Саркоидоз легких

    В остром периоде возможна лихорадка, боли в суставах, узловатая эритема, выраженная слабость. При прогрессировании отмечается одышка, сухой кашель, дискомфорт или боль в грудной клетке. Однако заболевание может протекать бессимптомно и выявляться только на рентгенографическом обследовании.

    Хронический гломерулонефрит

    Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.

    Витилиго

    Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.

    Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

    Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·109/л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.

    Псориаз

    Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.

  3. specx2 Ответить

    Активированные Т-клетки способны вырабатывать металлопротеиназы, которые разрушают коллаген базальной мембраны, позволяя им накапливаться в ЦНС.
    Попав туда, Т-клетки должны пройти стимуляцию антигеном (вероятно, с помощью микроглии, макрофагопободных антигенпрезентирующих клеток (АПК), присутствующих в мозге), чтобы задержаться в мозге. Продуцируются хемокины, привлекающие дополнительные воспалительные клетки.
    Это приводит к накоплению не только СD4+-Т-клеток, но также макрофагов и микроглии; все эти клетки принимают участие в повреждении ткани.
    Воспалительный процесс индуцирует экспрессию Fas, усиливающуюся на олигодендроцитах, превращая их в мишени для Т-клеток и микроглии, которая экспрессирует FasL; это приводит к запуску программируемой смерти олигодендроцитов.
    В семьях больных рассеянным склерозом заболевание наблюдается часто, с большей частотой возникая у второго (вслед за первым) монозиготного близнеца (25 — 30 %), чем у дизиготного (2 —5 %) Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, а пик заболевания приходится на 35 лет.
    Недавние исследования указывают на то, что примерно 12 участков генома человека могут иметь значение с точки зрения предрасположенности к рассеянному склерозу.
    Выделение этих генов и определение, каким образом они связаны с иммунной системой, поможет понять первопричину поражения и иммунопатогенез заболевания.
    Инсулинзависимый сахарный диабет представляет собой форму диабета, характеризующуюся хронической воспалительной деструкцией продуцирующих инсулин β-клеток островков поджелудочной железы. При этом заболевании основную лепту в разрушение β-клеток вносят цитотоксинеские Т-клетки и цитокины, которые индуцируют аутоантитела. Среди генетических факторов существуют несколько генов в участках МНС II класса, ген инсулина на хромосоме 11 и по крайней мере 11 других не связанных с HLA генов предрасположенности к диабету. Некоторые гаплотипы HLA II класса предрасполагают к заболеванию, а другие защищают от него. Например, около 50 % больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются гетерозиготными по HLA-DR3/DR4, а в обычной популяции этот гаплотип встречается в 5 % случаев. Однако индивидуумы с HLA-DQB1*62 редко болеют этим заболеванием. Экспериментальная животная модель (мыши NOD) обладает многими основными чертами заболевания, характерными для человека, такими как разрушение β-клеток островков поджелудочной железы, лимфоцитарная инфильтрация (рис. 12.10), ассоциация с генами предрасположенности МНС и возможность передачи заболевания Т-клетками. Рис. 12.10. Световая микроскопия островков Лангерганса. (А) Неповрежденная поджелудочная железа мыши. (Б) Поджелудочная железа мыши NOD с заболеванием, напоминающим инсулинзависимый сахарный диабет. Видна инфильтрация лимфоцитами островков Лангерганса (инсулит) (с любезного разрешения M.Atkinson, Department of Pathology, University of Florida College of Medicine, Gainsville)
    По крайней мере 14 генов влияют на развитие диабета у мышей NOD. Однако между заболеванием у человека и моделью заболевания у мышей есть существенные различия. К ним относятся доминирование Т-клеток у мышей NOD по сравнению с инсулинзависимым сахарным диабетом у человека и большая заболеваемость женских особей у мышей, чем у человека.
    Тиреоидит Хашимото является заболеванием щитовидной железы, наиболее часто наблюдаемым у женщин средних лет. Вначале оно ведет к появлению зоба (рис. 12.11), а затем к атрофии железы, вызывающей нарушение ее функций и гипотиреоз. В семьях пациентов с болезнью Хашимото гораздо чаще, чем в обычной популяции, отмечаются и другие аутоиммунные заболевания. Заболевание опосредуется Т-клетками, однако в его развитии могут играть роль и антитела. Рис. 12.11. Формирование зоба у пациентки с тиреоидитом Хашимото (из Roitt lm; Brodstoff J, Malem DK (eds) (1989): Immunology; 2nd ed. New York: Grower Medical) В процесс развития заболевания вовлечены антигены-мишени, такие как тиреоглобулин — основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой, а также микросомальные антигены тиреоидных эпителиальных клеток. У пациентов с болезнью Хашимото обнаруживаются антитела к обоим этим антигенам. При гистологических исследованиях отмечается преимущественно инфильтрация мононуклеарными клетками фолликулов щитовидной железы (рис. 12.12). Мононуклеарные инфильтраты содержат большое количество В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Наличие этих инфильтратов сопровождается постепенной деструкцией фолликулов и попытками железы регенерировать, что приводит к ее увеличению. Когда разрушение фолликулов достигает определенного уровня, выработка гормона снижается и появляются симптомы гипотиреоза: сухость кожи, отечность лица, ломкость волос и ногтей и постоянное ощущение холодности кожных покровов. Рис. 12.12. Щитовидная железа. (А) Световая микроскопия. Нормальная щитовидная железа с фолликулярными эпителиальными клетками, выстилающими фолликул. (Б) Щитовидная железа пациента стиреоидитом Хашимото, при котором нормальная структура железы заменена интенсивно размножающимися лимфоцитами (из Goldsby RA, Kindt TJ, Osborne BA (eds) (2000): Kuby Immunology, 4th ed. New York: Freeman)
    Свидетельства важной роли Т-клеточного ответа получены при исследованиях экспериментального аутоиммунного тиреоидита, который может быть вызван у животных либо путем их иммунизации тиреоглобулином с полным адъювантом Фрейнда, либо пассивным переносом клонов СD4+-TH1-клеток, специфичных для тиреоглобулина.
    В отличие от истинного заболевания, которое характеризуется хроническим течением с рецидивами, болезнь, вызванная экспериментально, протекает остро и не рецидивирует. Таким образом, причиной естественного развития аутоиммунного заболевания является скорее длительный процесс, чем случай единичной иммунизации.
    Ревматоидный артрит характеризуется хроническим воспалением синовиальной оболочки с присутствием в ней большого количества лимфоцитов, что приводит к разрушению хряща и кости. Воспаленная синовиальная оболочка, обычно состоящая из одного слоя клеток, становится настолько насыщенной клетками, что начинает напоминать лимфоидную ткань с формирующимися в ней новыми кровеносными сосудами. Синовиальная оболочка плотно набита дендритными клетками, макрофагами, Т-, В-лимфоцитами, NK-клетками и сгустками плазматических клеток; в некоторых случаях в ней возникают вторичные фолликулы. Патология в своей наиболее тяжелой форме является следствием целого ряда иммунопатологических механизмов с участием комплексов антиген—антитело, комплемента, ПМЯ-нейтрофилов, воспалительных CD4+- и цитотоксических CD8+-Т-клеток, активированных макрофагов и NK-клеток. Вся эта «агрессивная смесь» высвобождает разнообразные цитокины (из которых TNFa и IL-1 появляются одними из первых), расщепляющие ферменты и медиаторы, разрушающие целостность хряща. Хондроциты, клетки хряща, подвергаются воздействию иммунной системы и поддерживают процесс повреждения, в котором являются не только потенциальными мишенями, но и продуцентами цитокинов и факторов роста. В суставах таких больных часто накапливается синовиальная жидкость, которая содержит большое количество ПМЯ-нейтрофилов. После нескольких приступов воспаления откладывается фибрин, хрящ заменяется фиброзной тканью и кости сустава срастаются (анкилоз).
    Предполагают, что воспалительный процесс инициируется выработкой аномальных антител (обычно IgM), называемых ревматоидным фактором, который специфично связывает детерминанты на Fc-фрагменте собственных молекул IgG больного. Однако существуют сомнения в том, что ревматоидный фактор является общей причиной начала заболевания, поскольку у 30% больных ревматоидным артритом он не определяется современными методами.
    В группе пациентов, у которых определяется ревматоидный фактор, болезнь имеет тенденцию протекать более агрессивно. Ревматоидный фактор является важным показателем активности заболевания, поскольку понижение его уровня в сыворотке наблюдается во время ремиссии. Наличие ревматоидного фактора влияет на течение ревматоидного артрита, но, по-видимому, не связано с Т-клеточным ответом. Первоначальный механизм запуска заболевания может быть многофакторным. У большой части больных ревматоидным артритом повышено количество В-клеток, инфицированных вирусом Эпштейна—Барр; уδ-Т-клетки этих больных распознают белки теплового шока; имеется ассоциация ревматоидного артрита с бактериями. Женщины болеют ревматоидным артритом в 3 раза чаше, чем мужчины, а начинается заболевание обычно в возрасте 40 — 50 лет. В семейных исследованиях, касающихся развития ревматоидного артрита, во многих популяциях проверялась ассоциация различных генов. Для многих популяций была подтверждена связь аллелей HLA-DR4 с заболеванием, хотя подтипы и варьировались. Например, ассоциация HLA-DRB1 для белых жителей Северной Америки — это *0401 и *0404, в то время как для израильтян — это *0102 и *0405, для индейцев Якима — *1402. У прочих ассоциация с DR4-генами отсутствует.
    Определение последовательности ДНК этих молекул МНС II класса показывает, что все они обладают сегментом наружного домена β-цепи HLA-DR, называемым общим эпитопом.
    Индивидуумы с двумя различными HLA-DRB1, обладающие общим эпитопом β-цепи, больше всех подвержены риску развития ревматоидного артрита, и заболевание у них протекает в наиболее тяжелой форме.
    Среди других генов, прямо ассоциированных с ревматоидным артритом, можно назвать TNF и белки теплового шока.
    У многих пациентов с дефицитом первых компонентов комплемента возникают аутоиммунные заболевания, такие как СКВ. Кроме того, специфические аллели некоторых компонентов комплемента предрасполагают к развитию аутоиммунитета. Как классический, так и альтернативный пути активации комплемента подавляют формирование крупных иммунных комплексов. Компоненты C1, С4 и С2 классического пути активации комплемента оказались способными непосредственно влиять на размер иммунных комплексов, в то время как С3b играет ключевую роль для обоих путей. Присоединение С3b приводит к растворению иммунных комплексов. Компонент С3b уменьшает величину комплекса, возможно, нарушая способность антител прикрепляться к антигену. Добавление С3b к комплексу антиген-антитело способствует его связыванию с С3b-рецептором на клетках многих типов, таких как фагоцитарные клетки и эритроциты. Комплексы, связанные с эритроцитами, быстро переносятся в печень и селезенку, а захваченные фагоцитами разрушаются. Отложение иммунных комплексов в неподходящих местах может происходить при различных обстоятельствах, приводящих к заболеванию. Например, избыточное формирование иммунных комплексов часто перегружает механизмы их клиренса, опосредованного комплементом, как при сывороточной болезни. Кроме того, врожденный дефицит компонентов классического пути активации комплемента также может приводить к отложению.

  4. diamondXxX Ответить

    Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:
    Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
    Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
    Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
    Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
    Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
    Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
    Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
    Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
    Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
    Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
    Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
    Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
    Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
    Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
    Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
    Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
    Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
    Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
    Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
    Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
    Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

  5. alfrus Ответить

    Обычно иммунная система служит для борьбы с инфекциями и защиты организма от микроорганизмов, таких как вирусы, грибки и бактерии, или вредных веществ, таких как аллергены и токсины, например.
    Однако существуют случаи, когда иммунная система путает некоторые части тела или здоровые клетки органа как вредное вещество. Столкнувшись с этой угрозой, организм выделяет белки, известные как антитела, которые неправильно атакуют эти компоненты. Этот тип заболевания является расстройством иммунной системы, которое вызывает слишком большую активность иммунной системы.
    Есть также случаи, когда способность организма бороться с вредными веществами нарушается, что вызывает иммунодефицит, делая организм уязвимым к инфекциям и болезням.
    То есть аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует здоровые компоненты тела или снижает способность иммунной системы защищаться.
    Эти аутоиммунные реакции могут произойти из-за:
    попадание инородного вещества в организм, например безвредного аллергена;
    неадекватное функционирование клеток, которые контролируют выработку антител, заставляя их атаковать здоровые клетки;
    травма, которая вызывает выброс вещества в кровоток, который обычно находится в определенной части тела.
    Причина «сбоя» в иммунной системе неизвестна. Тем не менее, статистические данные указывают на то, что женщины чаще заболевают этим типом заболеваний по сравнению с мужчинами, как правило, в фертильном возрасте от 14 до 44 лет.
    Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, таких как, например, волчанка, которые поражают больше афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, чем кавказцев.
    Также существует генетическое влияние, так как аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, могут возникать у нескольких членов одной семьи.
    Исследователи также считают, что факторы окружающей среды, воспаление, стресс, неправильное питание, инфекции и токсины могут влиять на реакцию иммунной системы.
    Это также не доказано, но некоторые ученые считают, что из-за защитных средств, которые в настоящее время существуют в качестве вакцин и антисептиков, дети сегодня больше не подвергаются воздействию такого количества микробов, как раньше, что может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы на безвредные вещества или здоровые клетки, присутствующие в организме. Это могло бы объяснить рост случаев аутоиммунных заболеваний.
    Таким образом, точная причина этих заболеваний не установлена. Но ряд экологических и генетических факторов, вероятно, будут вовлечены в процесс.

    Список аутоиммунных заболеваний

    Существует несколько видов аутоиммунных заболеваний. Некоторые из них поражают клетки определенного органа, например, диабет 1 типа, который повреждает клетки поджелудочной железы или аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые поражают только щитовидную железу. Другие типы могут воздействовать на весь организм, как в случае с волчанкой.
    Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале «Аутоиммунные заболевания», в 2014 году уже было более 80 видов обнаруживаемых аутоиммунных заболеваний. Согласно последним данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, это число превышает 100. Для удобства чтения мы сократили список до самых распространенных.
    1. Ревматоидный артрит.
    Ревматоидный артрит — это заболевание, при котором иммунная система поражает суставы, вызывая воспаление, покраснение, скованность и боль в суставах.
    2. Диабет.
    Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки поджелудочной железы повреждаются иммунной системой, из-за чего орган не может вырабатывать инсулин или вырабатывает его слишком мало. Инсулин является незаменимым гормоном для регулирования уровня сахара в крови, и его недостаток может сделать гликемический индекс постоянно высоким.
    3. Псориаз.

    Псориаз, также известный как псориатический артрит, представляет собой кожное заболевание, при котором эпителиальные клетки растут в размерах, а затем отделяются. Это приводит к тому, что клетки кожи размножаются намного быстрее, чем обычно, в результате чего образуются избыточные клетки кожи, которые могут образовывать красные пятна и чешуйки на коже (см. фото).
    4. Волчанка.
    Также называемая системная красная волчанка, волчанка является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает сыпь. Однако это не просто кожное заболевание, поскольку оно поражает несколько органов, включая почки, мозг, сердце и суставы.
    5. Рассеянный склероз.

    Рассеянный склероз возникает, когда иммунная система атакует миелин, который является слизистой оболочкой нервных клеток в нашем организме. Такое повреждение может повредить нервную систему и повлиять на передачу нервных сигналов между мозгом и остальной частью тела.
    Это приводит к неприятным симптомам, которые варьируются от пациента к пациенту и могут включать онемение, проблемы с равновесием, трудности в передвижении, слабость и различные другие проблемы со здоровьем.
    6. Воспалительное заболевание кишечника.
    Воспалительное заболевание кишечника— это воспаление в слизистой оболочке кишечника, которое проявляется в виде двух заболеваний: болезнь Крона, при которой воспаление может возникнуть в любом месте желудочно-кишечного тракта, или язвенный колит, когда поражению подвергаются только слизистая оболочка толстой кишки и прямая кишка.
    7. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).
    ХВДП — это заболевание, при котором иммунная система воздействует на нервы организма, ухудшая их двигательную функцию. В некоторых случаях, когда диагностика и лечение занимают слишком много времени, болезнь может привести к тому, что пациентам придется передвигаться на инвалидных колясках.
    8. Болезнь Грейвса.

    При болезни Грейвса иммунная система атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов. Это изменение в выработке гормонов может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и непереносимость жары.
    9. Болезнь Аддисона.
    Болезнь Аддисона — это аутоиммунное заболевание, которое поражает надпочечники, ответственные за выработку гормонов альдостерона и кортизола. Низкое количество этих гормонов в организме может ухудшить потребление и хранение углеводов, что приводит к таким симптомам, как усталость, низкий гликемический индекс и слабость.
    10. Синдром Гийена-Барре.

    Синдром Гийена-Барре — это заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые контролируют мышцы, находящиеся в ногах и верхней части тела. Это может вызвать мышечную слабость в этих регионах и другие симптомы, которые влияют на подвижность.
    11. Тиреоидит Хашимото.
    При этом аутоиммунном заболевании выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая такие симптомы, как выпадение волос, усталость, отек щитовидной железы, чувствительность к холоду и увеличение веса.
    12. Целиакия.
    Целиакия (глютеновая болезнь) возникает, когда иммунная система вступает в контакт с глютеном (клейковиной), поступающей из пищи. Таким образом, люди с этой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен.
    13. Синдром Шегрена.
    Синдром Шегрена — это еще одна аутоиммунная патология, поражающая суставы и железы, которые смазывают глаза и рот. Таким образом, основными симптомами этого синдрома являются сухость во рту и сухость глаз, и боли в суставах.
    14. Миастения Гравис.
    Это аутоиммунное заболевание поражает нервы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Таким образом, могут возникнуть такие симптомы, как мышечная слабость во время физической активности и проблемы с глотанием и движениями лица.
    15. Пернициозная анемия.

    Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое поражает белок, называемый внутренним фактором, который помогает кишечнику усваивать витамин B12, присутствующий в диетических продуктах.
    Недостаток витамина В12 снижает синтез красных кровяных клеток, которые, в свою очередь, могут ухудшить усвоение других питательных веществ и кислорода к различным органам тела.
    16. Васкулит.
    Васкулит является аутоиммунным состоянием, при котором иммунная система атакует кровеносные сосуды. Это приводит к воспалению, которое уменьшает размер вен и артерий, что ухудшает кровообращение.

    Симптомы аутоиммунных заболеваний

    Многие аутоиммунные заболевания обычно имеют очень похожие друг на друга начальные симптомы. Таким образом, люди с таким типом расстройства обычно чувствуют:
    мышечную боль;
    лихорадку;
    выпадение волос;
    усталость;
    отечность и покраснение на коже;
    сложность концентрации;
    кожную сыпь;
    онемение и покалывание в руках и ногах.
    В отдельных случаях, например, у людей с диабетом 1-го типа, наблюдаются и другие симптомы, такие как сильная жажда, похудание и усталость. Синдром раздражения кишечника, с другой стороны, может вызвать отеки живота, боли в животе и диарею.
    В большинстве случаев симптомы носят временный характер и могут меняться с течением времени. Период, в котором возникает большинство симптомов, называется кризисом, а период, в котором симптомы прекращаются, называется ремиссией.

    Диагностика, к каким врачам обращаться

    Возникновение 1 или 2-х из вышеперечисленных симптомов недостаточно для постановки диагноза. Но это уже повод искать врача.
    Не существует единого теста для диагностики большинства аутоиммунных заболеваний. Таким образом, могут потребоваться различные тесты.
    Как правило, тест на антиядерные антитела является первым тестом, запрашиваемым при подозрении на аутоиммунные заболевания. Положительный результат указывает на то, что существует продолжающееся аутоиммунное заболевание, но тест не в состоянии определить конкретное заболевание.
    Врач также может назначить анализы крови, чтобы увидеть, как проходят уровни воспаления в организме, или другие анализы для определения специфических антител, которые обычно проводятся специалистом, когда уже есть представление о том, какое заболевание затронуло пациента.
    Некоторые специалисты, занимающиеся лечением аутоиммунных заболеваний:
    Ревматологи в случаях артрита или синдрома Шегрена;
    Эндокринологи для лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезни Грейвса или Аддисона;
    Дерматологи, при псориазе;
    Гастроэнтерологи, когда иммунная система атакует желудочно-кишечный тракт, как при целиакии и болезни Крона.
    Другими врачами, которые могут лечить аутоиммунные заболевания или помочь справиться с симптомами, являются физиотерапевты, нефрологи, неврологи, гематологи и терапевты.

    Лечение

    Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами для лечения аутоиммунных заболеваний в целом являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, такие как Напроксен натрий или Ибупрофен, и иммуносупрессивные лекарственные средства для регуляции активности иммунной системы. Иммунодепрессанты помогают контролировать заболевание и сохранить целостность пораженного органа.
    Врач также может указать дополнительные средства для облегчения боли, усталости, отеков и сыпи.
    Наличие сбалансированной и здоровой диеты, и регулярные физические упражнения также помогают поддерживать симптомы аутоиммунных заболеваний.
    При определенных заболеваниях, таких как диабет 1 типа, пациенту необходимы инъекции инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может потребоваться заместительная гормональная терапия.
    То есть каждый случай — это отдельный случай. Крайне важно обратиться к врачу, чтобы определиться с наилучшим лечением конкретно вашей болезни.

    Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?

    К сожалению, пока нельзя сказать, что аутоиммунные заболевания излечимы. Что можно сделать, так это избавиться от симптомов, контролируя гиперактивный иммунный ответ и борясь с воспалением.
    В дополнение к медикаментозному лечению, существуют дополнительные или альтернативные методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы. Некоторые из них — хиропрактика, иглоукалывание, фитотерапия и гипноз. Однако, исследование их эффективности все еще недостаточно изучено, и неизвестно, действительно ли они помогают.
    Хотя принимать лекарства необходимо всю жизнь, при аутоиммунном заболевании можно добиться прекрасных условий жизни. Частая физическая активность, снижение стресса и беспокойства в повседневной жизни, а также сбалансированное и здоровое питание могут помочь улучшить вашу жизнь, даже если у вас аутоиммунные заболевания.

  6. veyisdoqquzyuzbir Ответить

    Если у вас аутоиммунное заболевание,  то о чем вам не говорят врачи?
    1. Когда человек заболевает, он идет к врачу. После обследования и анализов врач назначает лечение заболевания, но никогда не говорит, что это аутоиммунное заболевание.
    2. Более того, люди с аутоиммунными заболеваниями попадают на лечение к разным врачам:
    При сахарном диабете 1 типа, Хашимото – к эндокринологу,
    При ревматоидном артрите – к ревматологу,
    При псориазе, витилиго – к дерматологу
    При аутоиммунных заболеваниях с патологией легких – к пульмонологу,
    При аутоиммунных заболеваниях с патологией желудочно-кишечного тракта – к гастроэнтерологу и так далее.
    3. Каждый из врачей выписывает лекарства, которые, как считают врачи, лечат эти заболевания.
    Но, ни один больной не излечился от аутоиммунного заболевания при таком лечении.
    Но вся беда в том, что научные исследования все эти годы не стояли на месте и показали, что причины аутоиммунных заболеваний, затрагивающие разные органы, имеют общие причины.
    А лекарства, назначаемые врачами при аутоиммунных заболеваниях, не вылечат больных.
    Знание истинных причин появления аутоиммунных заболеваний необходимо, чтобы излечить их.
    Ученые медики, имеющие не только дипломы врачей, но занимающиеся научной работой и практикой лечения аутоиммунных заболеваний не только утверждают, что аутоиммунные заболевания обратимы, то есть вылечиваются, но и имеют практические результаты, доказывающие это.
    Существует огромный разрыв между тем, что на самом деле вызывает аутоиммунные заболевания и тем, как традиционная медицина лечит их.
    4. Первое, что нужно понять, это то, что аутоиммунное заболевание – болезнь иммунной системы.
    При аутоиммунном заболевании в организме происходит сбой, и иммунная система человека начинает атаковать какие-то собственные ткани.
    У одних больных она атакует суставы, в результате появляется диагноз ревматоидного артрита.
    А если иммунная система атакует щитовидную железу, то ставят диагноз Хашимото или Грейвса.
    Но не зависимо от того, какая часть тела человека находится под атакой иммунной системы, виновата НЕ иммунная система.
    5. Это означает, что для профилактики, лечения аутоиммунного заболевания нужно взять иммунную систему под контроль.
    6. В соответствии с нашей современной медицинской системой, аутоиммунные заболевания, не признаются в качестве заболеваний иммунной системы в целом.
    7. Вместо этого они рассматриваются как заболевания отдельных органов. И лечат аутоиммунные заболевания разные врачи.
    А если у человека не одно, а два или три аутоиммунных заболеваний?
    Они лечатся у разных врачей!
    Вы думаете, что такое не встречается? Ревматоидный артрит, Хашимото и целиакия (или чувствительность к глютену) – не редкое явление в нашей жизни.
    И самое печальное в этом то, что ни один из лечащих врачей не будет считать нужным, сказать вам о необходимости поддержки и укрепления вашей иммунной системы!
    Для лечения аутоиммунного заболевания необходима поддержка иммунной системы.
    Наши врачи убеждены в том, что аутоиммунные заболевания не лечатся.
    Они рекомендуют нам, больным, «научиться жить с ними». А это, по их мнению, надо все время принимать таблетки, чтобы снизить симптомы заболевания.
    Я это знаю по себе. Симптомы ревматоидного артрита – боли в суставах. И когда НПВП не помогают снизить боли, врачи назначают гормон преднизолон и базовый препарат – метотрексат.
    Это агрессивные препараты, которые угнетают иммунную систему, имеют много побочных эффектов и никак не помогут избавиться от этого заболевания.
    В противоположность этому, функциональная медицина смотрит на тело в целом и считает, что здоровье одной системы воздействует на здоровье и функции других.
    Поэтому врачи, которые вылечивают аутоиммунные заболевания, сосредоточивают внимание больных не на их симптомах, а на поиске истинных причин, корневых, почему иммунная система вышла из строя.
    Сейчас нет никакого известного лечения аутоиммунных заболеваний, но есть пять ключевых элементов, которые лежат в основе всех аутоиммунных состояний.
    Познакомьтесь с ними.

    Пять первопричин аутоиммунного заболевания.

    1. Дырявый кишечник.

    Кишечник является воротами на дороге здоровой жизни человека. Если ворота закрыты, то иммунная система здорова. Если ворота открыты, то болезни поселятся в этом теле.
    Почему?
    Более 80% иммунной системы находятся в кишечнике и для ее здоровья необходим здоровый и нормально функционирующий кишечник.
    Чтобы быть здоровым человеком, в кишечнике необходимы не только полезные бактерии, но и их разнообразный состав. Одних лактобактерий и бифидобактерий для здоровой жизни маловато.
    Когда нарушается определенный состав бактерий, то кишечник становится проницаемым для не полностью переваренных веществ, которые обычно не проникают в кровь у здоровых людей.
    Эти вещества распознаются иммунной системой организма как чужеродные соединения, которых надо уничтожить.
    Происходит сбой иммунной системы, возникает воспаление, а затем, по ошибке, атакуются собственные ткани организма.
    Вам может быть полезна статья «Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение»

    2. Глютен.

    Клейковина способствует появлению аутоиммунных заболеваний тремя способами.
    1) Она способствует образованию дырявого кишечника. Глютен вызывает высвобождение белка зонулина в кишечнике, который и делает кишечную стенку дырявой.
    2) Он вызывает воспаление.
    3) Глютен имеет аналогичную структуру с некоторыми тканями организма (щитовидной железы), что может привести к молекулярной мимикрии, глютен начинает нападать на ткани организма.
    Рекомендую вам прочитать статью «43 факта о клейковине, о которых вы можете не знать»

    3.Токсины.

    Разные токсины могут попадать в организм. Однако токсические формы микотоксинов и тяжелые металлы, такие как ртуть, являются двумя основными токсинами у больных с аутоиммунными заболеваниями.
    Ртуть может попасть в организм разными путями: с ртутными амальгамами в зубах, потреблением рыбы и из окружающей среды.
    Ртуть токсична для организма человека.

    4. Инфекции.

    Ученые давно подозревали, что инфекции от бактерий, вирусов, скорее всего, виноваты в развитии, аутоиммунных заболеваний.
    В настоящее время это уже доказано для целого ряда инфекций, в том числе Эпштейна-Барра, Herpes Simplex 1 и 2, которые были связаны с аутоиммунными заболеваниями. Вам может быть интересна статья «Какие лекарственные травы помогают при вирусных инфекциях»

    5. Стресс.

    Число болезней, связанных со стрессом все более и более увеличивается.
    Было показано, что стресс может вызвать и усилить аутоиммунные заболевания.
    Стресс – это не только эмоции, но еще и биохимические изменения в организме и может разрушить иммунную функцию разными путями.
    Хронический стресс приводит к долгосрочному воспалению и приводит к аутоиммунным заболеваниям.
    При наличии аутоиммунного заболевания стресс только усугубляет его.
    Вам может быть полезно, прочитать статью «Стресс более вреден для здоровья, чем вы думаете»

    Аутоиммунные заболевания можно повернуть вспять.

    Необходимо знать, что аутоиммунные заболевания можно повернуть вспять, то есть избавиться от них.
    Для этого необходимо выполнить пять шагов, чтобы исключить причину появления аутоиммунного заболевания.
    Это может быть одна причина или несколько.
    У больных с одинаковым заболеванием они могут отличаться.
    Рекомендую прочитать статью «Ревматоидный артрит можно повернуть вспять»

    1. Лечение вашего кишечника.

    Исцеление вашего кишечника важно само по себе.
    Помните, что более 80% вашей иммунной системы находится в кишечнике! Вам может быть интересна статья «Природные способы лечения дырявого кишечника»

    2. Перейдите на питание без глютена.

    Некоторые врачи рекомендуют своим пациентам с аутоиммунными заболеваниями, отказаться не только от глютена, но от всех зерновых и бобовых культур.
    Эти продукты содержат белки, известные как лектины, которые могут нанести ущерб для стенки вашего кишечника.
    Изменение диеты является первым шагом для восстановления здоровой иммунной системы.

    3. Тест для тяжелых металлов и микотоксинов.

    Провести тесты на определение ртути и других тяжелых металлов в организме.

    4. Найти и лечить инфекции.

    Есть целый ряд бактериальных и вирусных инфекций, которые были связаны в исследованиях с аутоиммунными условиями.
    Сделать тесты на определение вирусных инфекций Простого герпеса 1 и 2 (HSV 1 и 2) и Эпштейна –Барра (EBV).
    Монолаурин из кокосового масла может быть очень эффективным средством для лечения как HSV и EBV.
    Диета богатая лизином эффективна при лечении HSV инфекций.

    5. Управление стрессом.

    Необходимо принимать меры для снижения стресса.
    Кроме того, необходимо научиться, спокойнее относиться к стрессу.
    Когда удаляются корневые причины, ответственные за нарушение иммунитета, то, и аутоиммунное заболевание проходит.
    Это может быть не скорым процессом, и многие продукты могут вызывать эти аутоиммунные заболевания.
    Использование этого подхода позволяет обратить вспять много различных аутоиммунных состояний одновременно.
    То есть, если у человека не одно аутоиммунное заболевание, а два (например, ревматоидный артрит и аутоиммунное заболевание щитовидной железы), то можно улучшить или обратить вспять оба этих заболевания.
    Хотите узнать больше о профилактике и обращении вспять аутоиммунного заболевания?
    Читайте статьи на блоге, задавайте вопросы.
    И будьте здоровы!

  7. salik3636 Ответить

    Аутоиммунными называются патологии, которые связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы человека. В результате сложных реакций она начинает воспринимать собственные ткани организма в качестве чужеродных. Данный процесс ведет к постепенному разрушению клеток органа, нарушению его функционирования, что отрицательно сказывается на состоянии пациента.
    Если говорить, что такое аутоиммунное заболевание простыми словами, то это своего рода реакция организма на собственные антигены, которые принимаются за чужеродные. Данные патологические состояния нередко именуют системными болезнями, так как в результате их развития поражаются целые системы органов.

    Как работает иммунная система человека?

    Чтобы разобраться что представляют собой аутоиммунные заболевания, что это за группа патологий, необходимо рассмотреть принцип работы иммунной системы. Красный костный мозг вырабатывает особые клетки лимфоциты. Изначально попав в кровяное русло, они являются незрелыми. Созревание клеток происходит в тимусе и лимфоузлах. Вилочковая железа расположена в верхней части грудной клетки, а лимфатические узлы находятся в различных частях организма: в подмышечных впадинах, на шее, в паху.
    Созревшие в тимусе лимфоциты именуются Т-лимфоцитами, в лимфоузлах – В-лимфоцитами. Непосредственно эти два типа клеток участвуют в синтезе антител – веществ, которые подавляют функционирование чужеродных агентов, проникших в организм. Т-лимфоциты способны определить, опасен ли тот или иной вирус, бактерия, микроорганизм для человеческого организма.
    Если агент распознается как чужеродный, начинается синтез антител к нему. В результате связывания формируется комплекс антиген–антитело, происходит полное обезвреживание посторонних, опасных для организма клеток. Когда развивается аутоиммунный процесс, защитная система принимает собственные клетки органов за чужеродные.

    Почему возникают аутоиммунные заболевания?

    Причины аутоиммунных заболеваний связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы. Ее структуры в результате сбоя начинают принимать свои клетки как чужеродные, вырабатывая к ним антитела. Из-за чего так происходит и что является первопричиной такого нарушения – врачи затрудняются ответить. Согласно существующим предположениям, все возможные провоцирующие факторы принято разделять на внутренние и внешние. К внутренним относят:
    генные мутации 1 типа, в результате которых лимфоциты не идентифицируют определённый тип клеток организма;
    генные мутации 2 типа, связанные с усиленным размножением Т-киллеров – клеток, отвечающих за уничтожение отмерших клеток.
    Среди внешних факторов, увеличивающих риск аутоиммунных заболеваний (что это, уже известно):
    затяжные, тяжелые инфекционные болезни, нарушающие нормальную работу иммунных клеток;
    пагубное воздействие факторов окружающей среды (радиационное обучение);
    мутация клеток-возбудителей, которые распознаются как собственные.

    Аутоиммунные заболевания – список болезней

    Если попытаться перечислить все аутоммунные заболевания, список патологий не сможет уместиться на одном альбомном листе. Однако существуют те патологии из этой группы, которые встречаются чаще остальных:
    1. Системные аутоиммунные заболевания:
    склеродермия;
    красная волчанка;
    васкулит;
    болезнь Бехчета;
    ревматоидный артрит;
    полимиозит;
    синдром Шегрена.
    2. Органоспецифические (поражают определенный орган или систему в организме):
    болезни суставов – спондилоартропатия, ревматоидный артрит;
    эндокринные болезни – диффузный токсический зоб, тироидит Хашимото, синдром Грейвса, первый тип сахарного диабета;
    нервные аутоиммунные патологии – рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре, миастения;
    болезни ЖКТ и печени – цирроз, язвенный колит, болезнь Крона, холангит;
    болезни кровеносной системы – нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура;
    аутоиммунные патологии почек – синдром Гудпасчера, гломеролупатии и гломеролунефриты (целая группа болезней);
    кожные болезни – витилиго, псориаз;
    легочные болезни – васкулиты с поражением легких, саркоидоз, фиброзирующие альвеолиты;
    аутоиммунные болезни сердца – миокардиты, васкулиты, ревматическая лихорадка.

    Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

    Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы длительное время считался следствием недостатка в организме йода. Проведенные исследования доказали, что данный фактор является лишь предрасполагающим: аутоиммунный гипотиреоз может иметь наследственное происхождение. Кроме того, ученые подтвердили, что длительный бесконтрольный прием препаратов йода может выступать в качестве фактора, провоцирующего болезнь. Однако причина нарушения в большинстве случаев связана с наличием в организме следующих патологий:
    рецидивирующие острые, респираторные заболевания;
    воспаление миндалин;
    инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.

    Аутоиммунные заболевания нервной системы

    Аутоиммунные заболевания (что это – описано выше) нервной системы принято разделять на болезни центральной нервной системы (спинной и головной мозг) и периферической (структуры, связывающие ЦНС с другими тканями и органами). Аутоиммунные заболевания мозга встречаются редко и составляют не больше 1 % от общего числа подобных патологий. К ним относятся:

  8. tzar79 Ответить

    Аутоиммунные заболевания — это большая группа болезней, которые можно объединить на основании того, что в их развитии принимает участие агрессивно настроенная против своего же организма иммунная система.
    Причины развития почти всех аутоиммунных заболеваний до сих пор неизвестны.
    С учетом огромного разнообразия аутоиммунных заболеваний, а также их проявлений и характера течения, изучают и лечат эти болезни самые разные специалисты. Какие именно, зависит от симптомов болезни. Так, например, если страдает только кожа (пемфигоид, псориаз) нужен дерматолог, если легкие (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз) – пульмонолог, суставы (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит) – ревматолог и т.д.
    Однако существуют системные аутоиммунные заболевания, когда поражаются разные органы и ткани, например, системные васкулиты, склеродермия,системная красная волчанкаили же заболевание «выходит» за рамки одного органа: так, например, при ревматоидном артрите могут поражаться не только суставы, но и кожа, почки, легкие. В таких ситуациях чаще всего заболевание лечит врач, специализация которого связана с самыми яркими проявлениями болезни, или несколько разных специалистов.
    Прогноз болезни зависит от множества причин и сильно разнится в зависимости от разновидности болезни, ее течения и адекватности проводимой терапии.
    Лечение аутоиммунных заболеваний направлено на подавление агрессивности иммунной системы, которая уже не различает «свое и чужое». Лекарственные средства, направленные на снижение активности иммунного воспаления, называются иммуносупрессантами. Основными иммуносупрессантами являются «Преднизолон» (или его аналоги), цитостатики («Циклофосфамид», «Метотрексат», «Азатиоприн» и др.) и моноклональные антитела, которые действуют максимально целенаправленно на отдельные звенья воспаления.
    Многие больные часто задают вопросы, как можно подавлять свою же иммунную систему, как я буду жить с «плохим» иммунитетом? Подавлять иммунную систему при аутоиммунных болезнях не можно, а нужно. Врач всегда взвешивает, что опаснее: болезнь или лечение, и только потом принимает решение. Так, например, при аутоиммунном тиреоидите подавлять иммунную систему не нужно, а при системном васкулите (например, микроскопическом полиангините) просто жизненно необходимо.
    Люди живут с подавленным иммунитетом долгие годы. При этом возрастает частота инфекционных заболеваний, но это своего рода «плата» за лечение болезни.
    Часто пациентов интересует, можно ли принимать иммуномодуляторы. Иммуномодуляторы бывают разные, большинство из них противопоказано лицам, страдающими аутоиммунными болезнями, однако, некоторые препараты при определенных ситуациях могут быть полезны, например, внутривенные иммуноглобулины.

    Системные аутоиммунные заболевания

    Аутоиммунные заболевания нередко представляют диагностическую сложность, требуют особого внимания врачей и пациентов, очень разные по своим проявлениям и прогнозу, и, тем не менее, большинство из них успешно лечится.
    К данной группе относятся болезни аутоиммунного происхождения, которые поражают две и более системы органов и тканей, например, мышцы и суставы, кожу, почки, легкие и т.д. Некоторые формы заболевания приобретают системность только при прогрессировании болезни, например, ревматоидный артрит, другие сразу поражают много органов и тканей. Как правило, системные аутоиммунные болезни лечат ревматологи, однако нередко таких больных можно обнаружить и в отделениях нефрологии, пульмонологии.
    Основные системные аутоиммунные болезни:
    Системная красная волчанка;
    системный склероз (склеродермия);
    полимиозит и дермаполимиозит;
    антифосфолипидный синдром;
    ревматоидный артрит (не всегда имеет системные проявления);
    синдром Шегрена;
    болезнь Бехчета;
    системные васкулиты (это группа разных отдельных болезней, объединенных на основании такого симптома, как воспаление сосудов).

    Аутоиммунные заболевания с преимущественным поражением суставов

    Данные болезни лечат ревматологи. Иногда эти болезни могут поражать сразу несколько различных органов и тканей:
    Ревматоидный артрит;
    спондилоартропатии (группа различных заболеваний, объединенных на основании ряда общих признаков).

    Аутоиммунные заболевания органов эндокринной системы

    К данной группе болезней относят аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб),сахарный диабет 1-го типа и др.
    В отличие от многих аутоиммунных заболеваний именно этой группе болезней не требуется проведение иммуносупрессивной терапии. Большинство пациентов наблюдаются эндокринологами или семейными врачами (терапевтами).

    Аутоиммунные заболевания крови

    Данной группой болезней специализированно занимаются гематологи. Наиболее известными заболеваниями являются:
    Аутоиммунная гемолитическая анемия;
    тромбоцитопеническая пурпура;
    аутоиммунная нейтропения.

    Аутоиммунные заболевания нервной системы

    Очень обширная группа. Лечение данных заболеваний – прерогатива неврологов. Наиболее известными аутоиммунными болезнями нервной системы являются:
    Множественный (рассеянный) склероз;
    синдром Гиена-Баре;
    миастения Гравис.

    Аутоиммунные заболевания печени и желудочно-кишечного тракта

    Данные заболевания лечат, как правило, гастроэнтерологи, реже – врачи общетерапевтического направления.
    Аутоиммунный гепатит;
    первичный билиарный цирроз;
    первичный склерозирующий холангит;
    болезнь Крона;
    язвенный колит;
    целиакия;
    Аутоиммунный панкреатит.

    Аутоиммунные заболевания кожи

    Аутоиммунные заболевания кожи
    Лечение аутоиммунных заболеваний кожи – прерогатива дерматологов. Наиболее известными заболеваниями являются:
    Пемфингоид;
    псориаз;
    дискоидная красная волчанка;
    изолированные кожные васкулиты;
    хроническая крапивница (уртикарный васкулит);
    некоторые формы алопеции;
    витилиго.

    Аутоиммунные заболевания почек

    Данная группа разнообразных и нередко тяжелых болезней изучается и лечится как нефрологами, так и ревматологами.
    Первичные гломеролунефриты и гломеролупатии (большая группа болезней);
    синдром Гудпасчера;
    системные васкулиты с поражением почек, а также другие системные аутоиммунные заболевания с поражением почек.

    Аутоиммунные заболевания сердца

    Данные болезни лежат в сфере деятельности как кардиологов, так и ревматологов. Некоторые болезни лечат преимущественно кардиологи, например, миокардиты; другие заболевания – почти всегда ревматологи (васкулиты с поражением сердца).
    Ревматическая лихорадка;
    системные васкулиты с поражением сердца;
    миокардиты (некоторые формы).

    Аутоиммунные заболевания легких

    Данная группа болезней очень обширна. Болезни, поражающие только легкие и верхние дыхательные пути лечат в большинстве случаев пульмонологи, болезни системного характера с поражением легких – ревматологи.
    Идиопатические интерстициальные болезни легких (фиброзирующие альвеолиты);
    саркоидоз легких;
    системные васкулиты с поражением легких и другие системные аутоиммунные болезни с поражением легких (дерма- и полимиозит, склеродермия).

  9. serhio50rus Ответить

    Чтобы понять, почему собственная иммунная система становится агрессивной для человека, нужно знать принципы ее работы.
    Все начинается с так называемой «презентации антигена» – распознавания чужеродного вещества особым классом Т-лимфоцитов (Т-хелперами). Далее происходит выбор типа ответа: по клеточному или гуморальному пути. В первом случае Т-хелперы дифференцируются с образованием клеток, уничтожающих антиген. Во втором – информация предается другому классу (В-лимфоцитам), которые продуцируют специфические антитела. Последние связываются с антигеном, образуя иммунные комплексы, они «улавливаются» рецепторами макрофагов и опять же происходит разрушение антигена. На завершающем этапе включается регуляторный механизм завершения иммунного ответа, в чем участвуют Т-супрессоры. Именно баланс между активной фазой и ее угнетением важен для нормального функционирования иммунитета.
    Это очень упрощенная схема, но главный вывод состоит в том, что если по каким-то причинам реакций торможения не случается, иммунитет раскручивается как маховик колеса и начинает «переваривать» все на своем пути. Так возникают аутоиммунные заболевания. В норме аутоантитела присутствуют у каждого человека. Они участвуют в реакциях апоптоза – механизме естественной гибели клеток, заложенной природой. Без них невозможно удаление погибших «естественной смертью» клеток в процессе регенерации или поврежденных, например вирусами или бактериями. Но если на организм действует неблагоприятный фактор, таких аутоантител становится много. Какие внешние провокаторы можно выделить?

    Провокатор – инфекция. Уменьшите активность инфекций в организме

    Результаты одного из мета-исследований, проводимого на протяжении 25 лет выявили связь инфекционных агентов с 29 аутоиммунными болезнями (Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as risk factor for autoimmune disease — A nationalwide studi. J. Autoimmun. 2016).
    Главную роль в провокации аутоагрессии играют вирусы: гепатитов В и С, герпетические, Коксаки В, ВИЧ. Из бактерий «лидирует» стрептококк, сегодня подтверждается роль H. Pylori и некоторых условно-патогенных микроорганизмов (Гульнева М.Ю., Носков С.М., Малафеева Э.В. Оппортунистические микроорганизмы при ревматических заболеваниях. Науч.-практ. pевматол. 2016).
    Среди механизмов связи инфекции и аутоиммунных заболеваний выделяют следующие:
    – Скрытые антигены. В процессе эмбрионального развития некоторые ткани «не контактируют» с иммунокомпетентными клетками (фолликулы щитовидной железы, семенники, внутренние среды глаза, головной мозг). Внутриклеточные белки (кардиомиозин и другие) так же не знакомы Т-лимфоцитам. Поэтому, если в результате повреждения инфекцией, эти ткани и вещества становятся «доступными» иммунной системе, то воспринимаются ей как чужеродные.
    – Расширение количества эпитопов. Эпитоп – это антиген микроба, на который реагирует иммунная система. При первичном инфицировании Т-лимфоциты «реагируют» на доминантный эпитоп, при повторном инфицировании – на другой антиген и так далее. Чем больше заражений одним и тем же микроорганизмом, тем больше разновидностей Т-лимфоцитов, что создает условие для их «переключения» на собственные ткани. Этот механизм срабатывает при хронических инфекциях.
    – Модификация антигенов. Вирусы вызывают изменение структуры пораженных клеток, которые становятся «чужеродными».
    – Молекулярная мимикрия. Поверхностные белки некоторых микробов, например, стафилококка, имеют «похожее» строение с собственными белками тканей организма. Иммунная система «путает» микроб и собственную клетку и уничтожает последнюю.
    Одного механизма обычно недостаточно. Но если срабатывают несколько, да еще и накладываются на генетическую предрасположенность, болезни не избежать.

    Как очистить организм от инфекций?

    Простая логика подсказывает, что это нужно делать, иначе вновь и вновь микробы будут провоцировать иммунокомпетентные клетки. Врач то же об этом знает, но вот метод исправления ситуации выбирает часто еще более усугубляющий процесс – антибиотики. Они убивают дружественную микрофлору, что усиливает эндоинтоксикацию и в условиях ослабленного организма и питания богатого мясом, мучным, сладким и т.п. – приводит к усилению аутоиммунного процесса.
    Пить иммуномодуляторы нельзя. Это также понятно. Так что же делать?
    Прочтите – как восстановить микрофлору, чтобы она поставила надежный барьер для инфекций в кишечнике и на слизистых верхних дыхательных путей и мочевыводящих путей, а также на коже. Восстановить микрофлору
    В качестве первоначального быстрого способа можно использовать природный антибиотик – коллоидное серебро 10 ppm курсом 20 дней по 1 чайн. ложке в день. Это поможет снизить активность патогенной микрофлоры. Доказано что в этой концентрации коллоидное серебро бактериостатически влияет на значительную часть микробов. При этом, как ни удивительно, оно не угнетает дружелюбную флору.

  10. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *