Очаги в белом веществе головного мозга что это такое?

19 ответов на вопрос “Очаги в белом веществе головного мозга что это такое?”

  1. Fanny Ответить

    Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
    Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
    ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
    Очаговые изменения сосудистого генеза

    Атеросклероз
    Гипергомоцистеинемия
    Амилоидная ангиопатия
    Диабетическая микроангиопатия
    Гипертония
    Мигрень
    Воспалительные заболевания
    Рассеянный склероз
    Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
    Саркоидоз
    Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
    Заболевания инфекционной природы
    ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
    Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
    Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Интоксикации и  метаболические расстройства
    Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
    Центральный понтинный миелинолиз
    Травматические процессы
    Связанные с лучевой терапией
    Постконтузионные очаги
    Врожденные заболевания
    Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
    Могут наблюдаться в норме
    Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
    МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
    Инфаркты по типу водораздела
    Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
    Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
    Болезнь Лайма 
    Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
    Саркоидоз головного мозга
    Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
    Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
    Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
    Пространства Вирхова-Робина
    Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
    Сосудистые очаги
    Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

    На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
    Васкулиты
    Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
    Болезнь Бехчета
    Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
    Метастазы
    Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
    Инфаркт по типу водораздела
    Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
    ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

    Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
    Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

    На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
    НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
    К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
    Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
    Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
    Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
    Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

    На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
    Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

    Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
    Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
    Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
    Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
    ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 
    Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

    На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
    На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
    Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

    На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

    Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
    Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
    Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
    САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

    На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

    Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
    БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

    На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
    Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

    Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
    ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
    Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
    По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
    Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
    Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
    Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
    На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
    Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

    На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Benedicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
    Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
    В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
    Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
    Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
    DWI: для определения активной инфекции
    Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
    Рассеянный склерозПМЛФормаОвоиднаяДиффузные участкиКраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткиеРазмер3-5 ммБольше 5 ммЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделыОбъемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствуетДинамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерахБЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

    Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
    Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
    Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

    МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

  2. Coirana Ответить

    Здравствуйте! Цель – восстановиться, вернуться к нормальной жизни (по возможности).
    Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.
    Зовут – Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года – не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.
    В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. – плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз – Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение – НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз – Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез – отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту – 77. Положение электрической оси – нормальное. Прочие изменения – повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки – Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.
    В этот день – 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка – не смогла заполнить бланк заявления правой рукою – вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах. Появилась резкая боль в правой руке – рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.
    Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).
    Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль – больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа – правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.
    МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.
    МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.
    МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие. Выявлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.
    Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.
    С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

  3. twinklitomb509 Ответить


    Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:
    Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
    Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
    Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.
    Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.
    Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

    Группы риска

    Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:
    Атеросклероз;
    Высокое давление;
    ВСД (вегетососудистая дистония);
    Диабет;
    Патологии сердечной мышцы;
    Постоянный стресс;
    Сидячая работа;
    Злоупотребление вредными привычками;
    Лишние килограммы.
    Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

    Дистрофический характер повреждений


    Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:
    Ослабленное кровоснабжение;
    Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
    Онкологические болезни;
    Травмы головы.
    Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:
    Уменьшение мозговой активности;
    Деменция;
    Головные боли;
    Ослабление мышечной ткани (парез);
    Паралич определенных мышечных групп;
    Головокружение.

    Диагностика


    У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):
    Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
    Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
    Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
    Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.
    Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год.  В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

    Методы борьбы с патологией


    Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:
    Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
    Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
    Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
    Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
    Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.
    Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

  4. Dakree Ответить

    Врач МРТ
    Воронцова Жанна Ватиславовна
    Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
    ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ
    В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
    Очаговые изменения сосудистого генеза
    Атеросклероз
    Гипергомоцистеинемия
    Амилоидная ангиопатия
    Диабетическая микроангиопатия
    Гипертония
    Мигрень
    Воспалительные заболевания
    Рассеянный склероз
    Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
    Саркоидоз
    Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
    Заболевания инфекционной природы
    ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
    Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
    Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Интоксикации и метаболические расстройства
    Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
    Центральный понтинный миелинолиз
    Травматические процессы
    Связанные с лучевой терапией
    Постконтузионные очаги
    Врожденные заболевания
    Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
    Могут наблюдаться в норме
    Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
    МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).
    Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).
    Острые нарушения мозгового кровообращения:
    Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
    Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
    Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
    Болезнь Лайма
    Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
    Саркоидоз головного мозга
    Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
    Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
    Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
    Пространства Вирхова-Робина
    Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
    Сосудистые очаги
    Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

    На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).
    Васкулиты
    Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
    Метастазы
    Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
    Острые нарушения мозгового кровобращения
    Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
    ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

    Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
    Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

    На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).
    Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
    НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
    БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
    К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
    Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
    Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
    Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
    Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

    На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
    Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

    Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
    Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
    Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
    Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
    ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
    Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

    На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
    На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
    Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

    На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.
    У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

    Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
    Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
    Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
    САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

    На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

    Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
    БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

    На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
    Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

    Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
    ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
    Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
    По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
    Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
    Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
    Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
    На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
    Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

    На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Benedicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
    Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
    В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
    Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
    Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
    DWI: для определения активной инфекции
    Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
    Рассеянный склероз
    ПМЛ
    Форма
    Овоидная
    Диффузные участки
    Края
    Четко очерченные
    Расплывчатые, нечеткие
    Размер
    3-5 мм
    Больше 5 мм
    Локализация
    Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)
    Субкортикальные отделы
    Объемное воздействие
    Присутствует при зонах большого размера
    Отсутствует
    Динамика в течение 1 месяца
    Разрешение
    Прогрессивное увеличение в размерах
    БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

    Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
    Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
    Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

    МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
    Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

  5. Миша Провод Ответить

    Какие патологии существуют

    Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.
    Среди очаговых патологий часто встречаются:

    Стадии развития дисциркуляторных изменений

    Выделяют три стадии данной патологии:
    От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

    Симптомы очаговых поражений

    Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:
    Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:
    Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
    Остеохондрозе шеи.
    Кислородном голодании.
    Новообразованиях.
    Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

    Кто входит в группу риска

    Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:
    Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

    Диагностика

    МРТ может указывать на такие расстройства:
    Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.
    Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
    Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
    Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
    При гипо- или гипертонии #8212; прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.
    Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:
    Возможно развитие онкологического процесса.

    Профилактика

    Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:
    Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.
    Рейтинг: 5 – 78 голосов
    Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

  6. Faelkis Ответить

    Здравствуйте! Мужчина. Возраст 47 лет. Болею гипертонической болезнью, ДЭП смешанного генеза, цервикобрахиалгия. Постоянно пью гипотензивные препараты Лориста Н, Конкор 5 мг, Амлоприл 5 мг.
    Меня беспокоят головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, неустойчивое – повышенное давление, слабость, онемение, боли в ногах, позвоночнике, потеря чувствительности мизинца ребра ладони и частично безымянного пальца на левой руке…
    На МРТ головного мозга январь 2012 г. показывает:
    В белом веществе правой лобной и теменной долей визуализируются единичные очаги размерами 3 – 6 мм. производящие в Т2 ви и FLAIR повышенный мр -сигнал.
    Парасагитально на уровне крнвексиальных отделов теменных долей визуализируются расширенные парасагитальные вены как признак затруднения венозного оттока.
    Субарахноидальное пространство конвексиальной поверхности лобно – теменной области межполушарная сильвиевы щели несколько расширены.
    УЗИ сосудов шеи:
    Ход сосудов ровный. Обе ОСА и ВСА – невыражено сужены – “сосуды малого диаметра” Атеросклероз плечеголовного ствола и магистральных сосудов шеи, с наличием плотной кальцинированной холмообразной бляшки с признаками стенозирования устья ПКА на 39%. ПРизнаков стенозирования каротидных сосудов не выявлено. Направление потоков типичное, кровоток достаточный. Гипоплазия левой ПА. Существенное снижение кровотока по ней. Повышение кровотока по правой ПА. Функциональные пробы с запрокидыванием головы приводят появлению признаков спазма правой ПА. Невыраженная гипоплазия обеих яремных вен, замедление кровотока по ним. Ps – 76 мин.
    Скажите пожалуйста насколько серьёзны изменения на МРТ и кровообращения по УЗИ?
    На МРТ это инфекционный васкулит?
    Потеря чувствительности пальцев на левой руке от этих очагов или от шейного остеохондроза?

  7. Stonecaster Ответить




    Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

    Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
    Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
    Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
    Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
    Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
    Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
    Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
    Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
    Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
    Постоянная усталость, апатия.
    Невнятность речи.
    Нарушение режима сна.
    Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.
    Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

    Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
    Остеохондрозе шеи.
    Кислородном голодании.
    Новообразованиях.
    Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

    Кто входит в группу риска




    Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

    Гипертонической, гипотонической болезнью.
    Диабетом.
    Атеросклерозом.
    Ревматизмом.
    Ожирением.
    Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
    Ведущие малоподвижную жизнь.
    Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная с 55-60 лет).
    Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

    Метеозависимость.
    Злоупотребление алкоголем.
    Остеохондроз.
    Наркомания.
    Аритмия.
    Аневризмы сосудов мозга.

    Диагностика




    Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ — исследование. Оно позволяет рассмотреть даже маленькие дегенеративные очаги, способные привести к инсульту или к онкологии.

    МРТ может указывать на такие расстройства:

    При изменениях в полушариях возможно закупоривание артерий из-за грыжи позвоночного столба, аномального внутриутробного развития, атеросклеротических бляшек.
    Нарушения в белом веществе лобного отдела характерны для гипертонической болезни (особенно после обострения), врожденных аномалиях развития, по мере прогресса угрожающих жизни.
    Множественные очаги влекут за собой предынсультное состояние, старческое слабоумие, эписиндром.
    Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

    Лечение




    Врач объясняет пациентам, чем опасна дистрофия головного мозга, что это такое и как бороться с заболеванием. Определяясь с тактикой лечения, невролог собирает общий анамнез больного. Так как единственную и истинную причину патологии найти невозможно, необходимо любыми способами улучшить мозговое кровообращение. Терапия, как при единичных очагах, так и при множественных базируется на нескольких специфических постулатах:

    Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
    Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
    Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
    При гипо- или гипертонии — прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.
    Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

    Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
    Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
    Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся в 30-50 лет.
    Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
    Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.
    Возможно развитие онкологического процесса.

    Профилактика




    Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

    Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
    Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
    Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
    При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
    Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.
    Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

  8. Kerabandis Ответить

    очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.
    Содержимое:
    Признаки очаговых поражений
    Проведение диагностики изменений
    МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

    Признаки очаговых поражений

    Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.
    Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.
    Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:
    Гипертония – недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
    Эпилептические припадки.
    Психические нарушения – происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
    Инсульты – четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
    Болевой синдром – хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
    Непроизвольные мышечные сокращения.

  9. Thorad Ответить

    Содержание [Ў]:
    рассеянный склероз
    гипоксические энцефалопатии
    мигрень
    черепно-мозговая травма
    прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
    острый рассеянный энцефаломиелит
    обратите внимание
    Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.
    Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.
    > Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993). МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации. Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.
    В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие > критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:
    1 – один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;
    2 – не менее одного инфратенториального очага;
    3 – не менее одного субкортикального супратенториального очага;
    4 – не менее трёх перивентрикулярных очагов.
    Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2?взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1?взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1?взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 – 1,0 см, являются:
    ¦ мозолистое тело,
    ¦ перивентрикулярное белое вещество,
    ¦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).
    Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество – на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):
    ¦ диффузный,
    ¦ кольцевидный
    ¦ частичный [вернуться к содержанию].
    > Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).
    При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.
    В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена – Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [вернуться к содержанию].
    > Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста. При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально. Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [вернуться к содержанию].
    > Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение). Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента. В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [вернуться к содержанию].
    > Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции. При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация – теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW., 2002, у 5 – 15 % больных возможно контрастирование по периферии [вернуться к содержанию].
    > Острый рассеянный энцефаломиелит. По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [вернуться к содержанию].
    > Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ. Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного. Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [вернуться к содержанию].

  10. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *