Тиреотоксикоз с диффузным зобом что это такое?

1 ответ на вопрос “Тиреотоксикоз с диффузным зобом что это такое?”

  1. GD@ Ответить

    Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.
    В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
    Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
    Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
    Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях – стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
    При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид “барабанных палочек”.
    Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз – жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
    Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
    При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
    При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

  2. alextech77 Ответить

    Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.
    Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.
    Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).
    Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.
    Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

    Классификация

    По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.
    Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.
    Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.
    0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
    I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
    II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
    III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
    IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
    V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.
    Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)
    0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
    I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
    II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.
    Тиреотоксикоз классифицируется:
    Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:
    Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
    Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
    Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.
    Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:
    Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
    Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
    Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

    Осложнения

    Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:
    тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
    токсический гепатоз;
    остеопороз;
    сахарный диабет;
    надпочечниковая недостаточность;
    миопатия (слабость мышц);
    психоз;
    геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
    пернициозная анемия;
    тиреотоксический криз.
    Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.
    При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

    Прогноз

    Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.
    При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.
    После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

    Профилактика

    Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:
    избегать стрессовых ситуаций;
    соблюдать правила гигиены и режим питания;
    отказаться от солнечных ванн и морского купания;
    обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
    проводить общеукрепляющую терапию;
    привести в соответствие рацион питания;
    своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.
    И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

  3. jeho Ответить

    Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.
    Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

    Этиология и патогенез

    Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТСАТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из “запрещенных” клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.
    В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода (“йод-базедов”), заболевания носоглотки.
    Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

    Симптомы

    Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.
    Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.
    Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.
    Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.
    Специфические проявления диффузного токсического зоба – диффузный зоб, поражения глаз и кожи.
    Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:
    I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
    II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
    III – симптом “толстой шеи”;
    IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
    V – зоб очень больших размеров.
    Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.
    Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.
    Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.
    Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.
    У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

    Осложнения тиреотоксикоза

    Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.
    Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

    Диагностика

    Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.
    Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным – такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.
    Поглощение радиоактивного йода (123I или 131I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123I или 131I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.
    Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».
    Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.
    Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см3 у женщин и более 25 см3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.
    ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.
    Установление причины тиреотоксикоза:
    Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
    Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
    Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
    Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
    Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
    Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
    Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).
    Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.
    Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.
    Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

    Лечение

    Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131I.
    Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.
    Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).
    Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.
    Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.
    Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.
    Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131I.
    При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.
    При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.
    Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.
    Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.
    Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.
    Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.
    Применяют обычно дозу 131I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.
    Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.
    Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема 131I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.
    Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.
    Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.
    При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.
    Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.
    Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

  4. vanpi Ответить

    Клиническая картина тесно связана с избытком тиреоидных гормонов. Симптомы при гипертироидизме многочисленны и разнообразны, и разделяются по трём основным направлениям:
    Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ
    Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
    Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
    Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.
    Все указанные процессы ведут истощению организма. Наряду с нормальным или повышенным аппетитом отмечается:
    Снижение массы тела
    Появление мышечной слабости
    Развитие патологических процессов в органах и системах
    Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:
    Сердечнососудистой системы (ССС)
    Центральной нервной системы (ЦНС)
    В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.
    В норме при распаде веществ образуется энергия, малая часть которой направляется на образование тепла, для поддержания постоянной температуры тела.
    Другая – большая часть энергии, накапливается в виде аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), которая служит для обеспечения всех энергетически зависимых процессов обмена веществ на клеточном уровне.
    Повышенное образование тепла ведет к:
    Частым обильным потоотделениям
    Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
    Боязни тепла
    Мышечной слабости
    Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)
    Среди органов и систем, расстройство работы которых заставляет больного обратиться к врачу, чаще выделяют нарушения со стороны сердечнососудистой и центральной нервной систем.

    Нарушение работы сердечнососудистой системы

     Как уже было отмечено ранее, повышается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (адреналин, норадреналин). Сердечная мышца обильно снабжена подобного рода рецепторами, поэтому неудивительно, что деятельность сердца страдает в первую очередь.
    Наибольшее внимание заслуживают следующие симптомы:
    Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
    Аритмия – нарушение сердечного ритма.
    Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.
    При таком напряжённом темпе работы сердечной мышцы возникает недостаточное поступление кислорода к сердцу, вдобавок нехватка АТФ усугубляет положение.
    Постепенно мышечная ткань сердца замещается соединительной тканью, не обладающей сократительной способностью. Вышесказанные изменения сердечной деятельности принято называть термином «Тиреотоксическая кардиомиопатия».
    В особо тяжёлых случаях, не поддающихся лечению, появляются признаки сердечной недостаточности:
    Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
    Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.
    Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.

    Нарушения со стороны нервной системы

    У йодсодержащих гормонов отмечена способность, больше накапливаться в некоторых структурах головного мозга, отвечающих за передачу нервных сигналов. Тиреоидные гормоны усиливают нервные импульсы. Это отчетливо выражается в виде:
    Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
    Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
    Периферической нейропатией со специфическими симптомами:
    нарушение двигательной функции
    снижение чувствительности
    нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.
    Повышенное содержание Т3, Т4 вызывает увеличение тонуса ЦНС, а также усиливается стимуляция коры больших полушарий мозга. Данное влияние проявляется в виде таких симптомов как:
    Беспокойство, тревожность
    Частое вздрагивание
    Психическая нестабильность
    Депрессивное состояние
    Эмоциональная нестабильность

    Поражение глаз

  5. up_stream Ответить

    Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.
    Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).
    Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.
    Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

    Признаки ДТЗ


    гипертиреоидизм (избыток тиреоидных гормонов);
    зоб (бросающееся в глаза увеличение в районе шеи);
    экзофтальм (выпяченные глаза).
    Вследствие того, что тиреоидные гормоны обладают значительным воздействием на различные функции организма, их избыточное присутствие становится причиной ряда проявляющихся нарушений.
    На стороне сердечной мышцы фиксируются:
    нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия);
    резкие перепады давления (возросшее АД);
    сердечная недостаточность выраженная хронической формой и в результате, отеки и водянка (асцит).
    Еще базедова болезнь может иметь признаки эндокринных нарушений:
    понижение веса при растущем аппетите;
    увеличение общего метаболизма;
    плохое выдерживание высоких температур;
    ухудшение эрекции у представителей сильного пола;
    расстройство месячного цикла у женщин (вероятность развития аменореи).
    Признаки болезни, заметные на коже:
    алопеция (выпадение волос, облысение);
    гипергидроз (потливость);
    порча ногтевых пластин;
    покраснение отдельного участка кожи;
    претибиальная микседема (характерная отечность ног).
    Клинические симптомы, связанные с неврологией при ДТЗ и тиреотоксикозе:
    общая слабость;
    частые головные боли, в т. ч. мигреневые;
    расстройство сна;
    тремор конечностей;
    повышенные рефлексы сухожилий;
    трудности при вставании из сидячего расположения (миопатия).
    Признаки связанные с желудком:
    учащенная диарея;
    рвота либо дурнота изредка.
    Стоматологические проблемы из-за диффузного зоба:
    пародонтоз;
    множество поражений твердых тканей зубов.
    Проблемы с глазами при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе:
    слезоотделение;
    рези в глазах;
    деформаций глазных век (опущение, подъем)
    «выпячивание» глазного яблока;
    неполное закрытие век;
    увеличение и отекание тканей глазницы;
    частичное нарушение зрительного нерва либо полная слепота;
    глазная боль.

    Диагностика

    Распознать болезнь грейвса обычно не представляет никаких трудностей. Для этого применяются обыденные аппаратные и лабораторные методики. Прежде всего, врач производит оценку внешнего вида больного, собирает анамнез (расспрашивает, нет ли у кого-нибудь из членов семьи генетической склонности к заболеваниям щитовидной железы и аутоиммунным болезням).
    Основные способы диагностирования в лабораторных условиях:
    анализ крови с помощью которого определяется цифровое значение свободных тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Верхний скачек уровня Т3, Т4 и понижение ТТГ свидетельствует о появлении тиреотоксикоза, причиной которого стала базедова болезнь;
    анализ крови на появление антител к рецепторам ТТГ (ТГ, АТ, ИТ, ТПО). По его результату врач будет иметь возможность точнее подобрать дозы препарата для курса лечения и определить возможность возврата болезни.
    Аппаратные методы диагностики болезни это:
    УЗИ. Оно дает возможность узнать точные размеры больного органа, его структуру, где он находится, и выявить присутствие патологии. Когда железа увеличила свои обычные размеры, а эхогенность тканей снизилась, то во время сопоставления результатов УЗИ с данными анализа крови, скорее всего, диагноз будет подтвержден. Однако при постановке диагноза нельзя отталкиваться лишь от итогов УЗИ, ведь это обследование не способно предоставить сведения о функционировании щитовидной железы.
    радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) – способ, позволяющий исследовать конкретно функционирование щитовидной железы. Технология основывается на «умении» железы поглощать йод. Суть методики в том, что в организм больного вводят внутривенно дозу радиоизотопа йода (I 131) либо технеция (Тс 99). По истечении суток пациент подвергается исследованию в специальной высокотехнологичной капсуле, во время которого врач считывает данные с изображения на экране специализированного оборудования, определяя количество изотопа внутри щитовидной железы;
    МРТ. Может назначаться, чтобы выявить офтальмопатию (частый попутчик диффузного узлового зоба).

    Лечение диффузного зоба

    Цель всего терапевтического вмешательства в ход болезни заключается в приведении к норме гормональных показателей. Врачи выписывают различные гормональные средства и йодсодержащие медикаменты. Иногда предписывается оперативное вмешательство и применение радиоактивного йода.
    Методику лечения подбирает врач. Выбор подчиняется определенным факторам, например, тяжести заболевания, возрасту больного, одновременного наличия иных болезней и др.
    Во время терапии ДТЗ применяются лекарственные йодсодержащие препараты, что дает возможность компенсировать его нехватку в организме и прекратить увеличение органа. Но все же принимать подобные средства рекомендуется с назначением лечащего доктора. Дело в том, что при таком виде зоба препараты, включающие йод, способны стать причиной уплотнения железы и ее разрастания.

  6. lucky222 Ответить

    Длительное перепроизводство гормонов вызывает остеопороз. Всплеск выброса в кровоток гормонов приводит к появлению тиреотоксического криза («буря щитовидной железы»), что порой опасно для жизни.

    Диагностика

    Постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднений, когда имеются характерные проявления болезни, такие как зоб (увеличение железы) или экзофтальм.
    Тем не менее, в 50% случаев их может и не быть, поэтому для подтверждения болезни используется лабораторная диагностика.
    Помимо этого она необходима для оценки функционального состояния железы, а также применяется при мониторинге проводимого лечения.

    Лабораторная диагностика

    Чтобы узнать, как «работает» щитовидная железа, врач обычно назначает следующие анализы:
    Тиреотропный гормон (ТТГ, англ. TSH, thyroid stimulating hormone) — обычно низкий уровень при болезни Грейвса.
    Свободный Т4 — обычно уровень высокий.
    Свободный и общий Т3 — часто повышен.
    Вышеперечисленные анализы назначаются периодически с целью мониторинга функции щитовидной железы.
    Перечисленные ниже лабораторные анализы помогают диагностировать болезнь Грейвса, а также исключить другие аутоиммунные состояния. Они позволяют выявить специфические антитела к щитовидной железе:
    Тиреостимулирующий иммуноглобулин (ТСИ, англ. TSI) — наличие этого антитела является диагностическим признаком болезни Грейвса.
    Стимулирующие антитело к рецептору тиреотропного гормона (анти-pTTГ, англ. TRAb) — менее специфичное, чем ТСИ.
    Антитела к пероксидазе щитовидной железы (анти-ТПО) — эти аутоантитела выявляются у большинства людей с болезнью Грейвса, а также при тиреоидите Хашимото.

    Лучевая диагностика

    Сцинтиграфия — методика предусматривает введение в организм радиоактивного изотопа, который накапливается в тканях органа. Для этого пациент проглатывать капсулу или «коктейль», содержащий определенное количество радиоактивного йода; йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы. Йод накапливается в органе; его чрезмерное накопление свидетельствует о «сверх активности» железы, что встречается при болезни Грейвса. По истечении заданного промежутка времени над щитовидной железой помещают зонд, аналогичный счетчику Гейгера, и измеряют радиоактивность.
    Ультразвук (УЗИ, сонография) может использоваться в случае, если противопоказана сцинтиграфия, ультразвуковое исследование помогают определить размеры органа.

    Лечение

    Цели лечения при болезни Грейвса — это снижение концентрации в крови гормонов щитовидной железы, а также облегчение клинических проявлений заболевания. Как правило, используются три основных варианта лечения:
    Фармакотерапия может включать:
    Бета-адреноблокаторы, такие, как пропранолол, препятствует действию гормонов щитовидной железы на организм. Данная группа препаратов устраняют тахикардию, потливость и беспокойство, снижают нервозность, вызванную повышенной активностью гормонов.
    Антитиреоидные средства снижают выработку гормонов. Обычно их принимают не более 1-2 лет. У незначительного процентов пациентов после прекращения приема лекарств уровни гормонов остаются в норме. В большинстве случаев после приема антитиреоидных средств потребуется дополнительное лечение.
    Большая доза радиоактивного йода применяется для разрушения большей части щитовидной железы, что снижает уровни гормонов и устраняет симптомы гипертиреоза. В некоторых случаях радиотерапия не помогает с первого раза поэтому требуется повторное введение радиоактивного йода. Со временем функция щитовидной железы может так «ослабнуть», что возникает гипотиреоз. Обычно это состояние появляются через несколько лет.
    Иногда выполняется операция по удалению щитовидной железы. После хирургического вмешательства возникает необходимость в постоянном приеме препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (заместительной терапии).
    Большинство проблем со зрением при болезни Грейвса нивелируются с течением времени, если поддерживается нормальные уровни гормонов в крови, но у некоторых пациентов могут потребоваться дополнительные лечебные мероприятия.
    Источник: https://DiagnozLab.com/analysis/bolezn-grejvsa.html

    Вопрос 2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение

    Тиреотоксикоз
    — это состояние, характеризующееся
    увеличением активности щитовидной
    железы. При этом в крови увеличивается
    уровень тиреоидных гормонов.
    Повышение
    функции возникает:
    —
    вследствие патологии щитовидной железы:
    диффузный токсический зоб (аутоиммунное
    заболевание); активная аденома щитовидной
    железы (опухоль щитовидной железы,
    вырабатывающая тиреоидные гормоны);
    начальная стадия аутоиммунного тиреоидита
    (аутоиммунное заболевание щитовидной
    железы, в начальной стадии которого
    повышается уровень гормонов щитовидной
    железы вследствие разрушения ткани
    щитовидной железы или ее стимуляции за
    счет транзиторной выработки стимулирующих
    антител к рецептору тиреотропного
    гормона).
    —
    вследствие приема лекарственных
    препаратов: гормональных препаратов
    (неправильный подбор дозы заместительной
    терапии тиреоидными гормонами после
    удаления железы) или антиаритмических
    препаратов (кордарон).
    —
    вследствие избыточного образования
    гормонов, активирующих работу щитовидной
    железы при патологии гипофиза.
    Клиника.

    Основные
    жалобы: с    нижение
    массы тела при повышенном аппетите,
    неполное смыкание век, раздражительность,
    повышенная возбудимость, быстрая смена
    настроения, слабость, повышенная
    утомляемость, чувство жара, больные
    плохо переносят жару, чувство сердцебиения,
    перебоев в работе сердца, дрожь рук и
    всего тела, чувство сухости, распирания
    в глазах (его может и не быть в зависимости
    от причины гипертиреоза), неустойчивый
    стул, частая смена диареи (поноса) и
    запора, снижение полового влечения
    (либидо).
    Объективное
    исследование.     Выражение
    испуга на лице, суетливость, плаксивость,
    многословность, нерациональные движения,
    дрожание вытянутых рук.
    Кожа теплая,
    влажная, с нормальным тургором,
    гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая
    клетчатка развита умеренно, часто
    отмечается значительное похудание.
    При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной
    плотности и степени увеличения.
    Классификация
    зоба:
    Степень
    0     –
    зоба нет (объем доли не превышает объема
    дистальной фаланги большого пальца
    обследуемого).
    Степень
    1     –
    зоб не виден при нормальном положении
    шеи, но пальпируется, при этом размеры
    его долей больше дистальной фаланги
    большого пальца руки обследуемого.
    Степень
    2     –
    зоб пальпируется и четко виден.
    Оцениваются
    глазные симптомы:
    1) экзофтальм (пучеглазие с неестественным
    блеском глаз); 2) широкая глазная щель;
    3) гиперпигментация кожи век; 4) мелкий
    тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага
    – редкое мигание; 6) симптом Джофруа –
    при движении глазного яблока вверх
    отсутствует сморщивание лба; 7) симптом
    Мебиуса – нарушение конвергенции –
    теряется способность фиксировать взгляд
    на каком-либо предмете при рассматривании
    его на близком расстоянии; 8) симптом
    Грефе – при движении глазного яблока
    вниз между верхним веком и роговицей
    видна склера в виде белой полоски
    (отставание верхнего века при взгляде
    вниз).
    Перкуторно
    выявляется расширение границ сердца,
    аускультативно – тоны звучные, возможно
    появление полифонии I на
    верхушке. Повышение артериального
    давления, учащение пульса.
    Степени
    тяжести тиреотоксикоза:
    легкая — частота сердечных сокращений 80 -100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;
    средняя — частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;
    тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
    Синдромы:
    гипертиреоза,
    нарушения ритма, синдром катаболических
    нарушений (дефицита массы тела),
    артериальной гипертензии, пищеварительных
    расстройств, кожный, гематологический,
    неврологических нарушений, астено-вегетативный, надпочечниковой
    недостаточности.
    Диагностика.
    Лабораторная
    диагностика.
    Общий
    анализ крови: анемия, лейкопения,
    лимфоцитоз, СОЭ повышена.
    Исследование
    крови на гормоны щитовидной железы: Т3
    (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены,
    количество гормонов в 2-5 раз выше нормы,
    ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза)
    снижен или в норме.
    Биохимия:
    гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
    Иммунологический
    анализ – определение антител к
    тиропероксидазе, тироглобулину,
    рецепторам тиреотропного гормона.
    Инструментальная
    диагностика.
    УЗИ
    щитовидной железы: увеличение размеров,
    наличие узлов, васкуляризация железы.
    Компьютерная
    томография – диффузное увеличение
    железы, наличие узлов
    Радиоизотопное
    сканирование щитовидной железы с
    радиоактивным йодом: увеличено поглощение
    йода щитовидной железой свыше 40% за
    сутки (в норме 30%).
    МРТ
    или КТ головы при подозрении на патологию
    гипофиза.
    Пункционная
    биопсия узлов щитовидной железы с
    микроскопией биоптатов.
    Дифференциальная
    диагностика:     токсическая
    аденома щитовидной железы, рак щитовидной
    железы, нейроциркуляторная дистония,
    аутоиммунный тиреоидит.
    Осложнения:
    нарушение
    сердечного ритма, инфаркт миокарда,
    увеличение размеров железы и затруднение
    дыхания и глотания, нарушение репродуктивной
    функции (бесплодие), поражение глаз
    (офтальмопатия).
    Лечение
    тиреотоксикоза.
    Режим труда
    и отдыха (нормальный сон, прогулки на
    свежем воздухе), ЛФК под контролем
    АД. Питаниес
    достаточным количеством витаминов,
    микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый
    салат. Не рекомендуется: крепкий кофе
    и чай, алкоголь, маринады и приправы,
    газированные напитки. Исключается
    алкоголь и курение.
    Медикаментозная
    терапия:    1)
    лекарственные средства, блокирующие
    образование гормонов в щитовидной
    железе – тиреостатическая
    терапия    :
    мерказолил, мерказол и др. Лечение этими
    средствами требует тщательного наблюдения
    из-за риска развития побочных эффектов
    (аллергические высыпания, лейкопения,
    агранулоцитоз, диспептические
    расстройства); при тяжелом течении
    курсами назначаются глюкокортикостероиды;
    2)
    раствор йодида калия от 1 до 10 капель в
    день, йодомарин – препараты
    йода     в
    небольшом количестве тормозят синтез
    тиреоидных гормонов; 3) бета-адреноблокаторы для
    купирования тахикардии и профилактики
    аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол);
    4) гепатопротекторы для
    улучшения обменных процессов в печени
    (эссенциале, карсил);
    5) седативные
    средства     при
    возбуждении, раздражительности;
    6)
    в тяжелых случаях – плазмаферез,
    гемосорбция.
    Хирургическое
    лечение.     Проводится
    удаление большей части железы, оставляют
    2-4 грамма, достаточных для нормальной
    жизнедеятельности. Показания:
    тяжелое
    течение ДТЗ с частыми кризами, большие
    размеры зоба, узловой зоб, детский
    возраст, беременность, кормление грудью.
    Лечение
    радиоактивным йодом.     При
    этом происходит разрушение йодом ткани
    щитовидной железы и резкое снижение её
    функции. Показания:
    отсутствие эффекта от консервативного
    и хирургического лечения, возраст старше
    40 лет. Противопоказания: беременность,
    лактация, детский возраст.
    Источник: https://studfile.net/preview/6056731/page:14/

  7. 28GoDziLLa28 Ответить

    Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

    Общее описание заболевания

    Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.
    Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.
    Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.
    В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:
    генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
    курение;
    стресс;
    дефицит микроэлементов (селена, йода);
    дефицит витамина D;
    инфекции;
    длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

    Классификация

    В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:
    Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
    Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
    Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).
    Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):
    0 степень – железа не видна и не пальпируется;
    I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
    II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
    III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
    IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
    V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;
    Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

    Симптомы диффузного токсического зоба

    Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.
    Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.
    Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.
    Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.
    Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.
    Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:
    быстрая утомляемость;
    слабость;
    повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
    плаксивость;
    суетливость;
    расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
    оживление рефлексов;
    при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.
    Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:
    Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
    Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
    Краузе — усиленный блеск глаз;
    Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
    Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
    Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
    Мебиуса — нарушение конвергенции.
    К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.
    Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.
    Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

    Осложнения

    Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.
    Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.
    Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.
    Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.
    Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.
    Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

    Диагностика

    Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.
    Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы – ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.
    Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.
    Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.
    Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.
    При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

    Лечение диффузного токсического зоба

    Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.
    Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.
    После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:
    объём щитовидной железы более 40 мл;
    у пациента тяжёлая форма заболевания;
    наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
    симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
    в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.
    Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.
    Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

    Особенности лечения взрослых

    Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

    Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

    Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.
    Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.
    Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.
    К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

    Питание

    В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.
    Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:
    крепкий чай;
    кофе;
    наваристые бульоны;
    жирная пища;
    острые приправы;
    алкоголь и др.
    Из лекарственных препаратов следует исключить:
    Йодсодержащие препараты.
    Салицилаты.
    Стероиды.
    Фуросемид в больших дозах.
    Интерфероны.

    Заключение

    Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз – это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.
    Записаться на прием к врачу (Москва, ЦАО, м.Курская)

  8. aeon456 Ответить

    Клинике многоузлового токсического зоба предшествует длительный период наличия узлового зоба, при котором содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови находится в пределах нормы, а концентрация ТТГТТГ – тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
    в сыворотке крови незначительно снижена.
    Больные, особенно пожилого возраста, проживающие в йоддефицитных регионах, длительное время страдают субклиническим или даже биохимическим (повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови), часто недиагностируемым гипертиреоидизмомГипертиреоз (син. гипертиреоидизм) – синдром, обусловленный повышением активности щитовидной железы и проявляющийся ее увеличением, повышением основного обмена, тахикардией
    при отсутствии зоба, определяемого пальпаторно.
    Клиническая картина сходна с симптоматикой при диффузном токсическом зобе (см. “Тиреотоксикоз с диффузным зобом” – E05.0), но отсутствуют эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная – 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
    и претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) – форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
    .
    Частые проявления:
    – сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
    – мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
    – резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
    – депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как “климактерический синдром”, поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).
    В случае кровоизлияния в “горячий” узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

  9. the Рѕriginal Ответить

    Приведем Вам один показательный пример
    Ознакомиться с результатами и отзывами наших пациентов Вы сможете на сайте, но мы рекомендуем самостоятельно пообщаться с нашими пациентами в социальных сетях (группа в Инстаграмме и во Вконтакте). Ниже мы приведем лишь 1 показательный пример и отрывок из видео отзыва пациентки:
    Пациентка В. 23 года. Заболела после стресса – трагической гибели любимого человека. Стала раздражительной, агрессивной, взрывалась по каждому пустяку. Появился тремор сначала в руках, а потом во всем теле, слабость при малейшей нагрузке. Постоянно было чувство жара, стало беспокоить сердцебиение, частый жидкий стул. Резко похудела. Исчезли менструации.
    При обследовании в поликлинике было выявлено: очень низкий ТТГ – 0,001; Т3 – в 10 раз выше нормы, Т4- в 3 раза выше нормы; антитела к рецепторам ТТГ выше нормы в 4 раза. На УЗИ щитовидной железы – объемы увеличены до 42 см3. Усилен кровоток до 92. С диагнозом: Диффузно-токсический зоб и Тиреотоксикоз пролечилась в стационаре, где назначили тиреостатики (тирозол) по схеме.
    После выписки продолжала принимать тирозол, но снизить дозу меньше чем 15-10мг в сутки не удавалось. Через год врачи были вынуждены добавить к тирозолу еще и эутирокс. Пациентка чувствовала себя плохо – резкая слабость, плохое настроение, сердцебиение продолжали беспокоить. Появились головные боли, нарушился сон. Месячных не было уже 1,5 года. А еще появилась аллергия на лекарственные препараты, которая ничем не снималась. Пациентка потеряла веру, что когда-нибудь будет здоровой. Встал вопрос об оперативном лечении. Пациентка не хотела оперироваться и обратилась к нам в Клинику.
    Пациентке было проведено 2 лечебных курса компьютерной рефлексотерапии с перерывом 1 месяц. К концу 1курса лечения улучшилось самочувствие: стала спокойнее, восстановился сон, перестали беспокоить тремор, головные боли и сердцебиение. Аллергические высыпания стали уменьшаться. Была снижена доза эутирокса.
    На 2 курсе эутирокс отменен полностью, дозу тирозола снизили до 10мг. А состояние на этом фоне продолжало улучшаться. Аллергия не беспокоила. Стала набирать вес. Восстановились менструации. Через месяц после второго курса лечения при контрольном обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы в норме, несмотря на то, что эутирокс был отменен, а доза тирозола снижена. На УЗИ щитовидной железы – объемы ее уменьшились с 42см³ до 26см³, кровоток снизился с 92 до 38. Данные обследований говорили о том, что структура щитовидной железы и ее функция начали восстанавливаться.
    Для поддержания восстановительных процессов в щитовидной железе через три месяца проведен 3 курс лечения, на котором доза тирозола была уменьшена до 5 мг. Перерыв в лечении после этого курса был полгода. Анализы при этом показывали, что гормоны щитовидной железы в норме. Следовательно, щитовидная железа восстанавливается и начинает вырабатывать свои гормоны в необходимом количестве, пока с небольшой поддержкой (5 мг тирозола).
    Через полгода после 3 курса лечения при контрольном обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы остаются в норме, на фоне приема минимальной дозировки тирозола. Антитела к рецепторам ТТГ пришли к норме. На УЗИ щитовидной железы – объемы ее уменьшились почти до нормы 20см³ (норма – 18см³), кровоток нормализовался.
    Проведен еще один (четвертый) курс лечения, на котором был отменен полностью тирозол. Необходимость в оперативном лечении исчезла.
    Пациентка наблюдалась еще 2 года. Жалоб не предъявляла. Гормоны щитовидной железы оставались в норме. На УЗИ щитовидной железы – без патологии. Месячные регулярные.

  10. vittass333 Ответить

    Схема приема тирозола при тиреотоксикозе
    Данная терапия выполняет и лечение офтальмопатии при тиреотоксикозе, так как повышенный уровень гормонов перестает воздействовать на органы-мишени.
    Методы лечения тиреотоксикоза: вспомогательная терапия
    После того, как гормоны приходят в нормальное состояние, то рекомендуют добавлять к приему еще Эутирокс. Это препарат, в котором содержится левотироксин. Данная схема лечения является наиболее распространенной и доступной. Препараты такого типа создают эффект замещения и блокирования. Первый препарат не дает повышаться уровню гормонов, а второй лечит заболевание. Срок приема может составлять около двух лет.Данная терапия используется в том числе, как лечение экзофтальма при тиреотоксикозе.
    Рассматривая, лечится ли тиреотоксикоз и рекомендации к этому процессу, врачи не советуют применять данную схему для лечения беременных. Данные препараты могут оказаться вредными для развития плода.
    Рекомендации при тиреотоксикозе относительно осложнений
    Для взрослого человека побочные эффекты проявляются очень редко. Примерной в 0,1% случаев у пациентов появляется агранулоцитоз. Это приводит к уменьшению лейкоцитов в крови. Это клетки крови, эффективно борющиеся с инфекциями. Основными признаками такого побочного эффекта является:
    Повышенная температура;
    Появление инфекционных и хронических заболеваний;
    Пневмония.
    Лечение субклинического тиреотоксикоза
    Лечение патологии тиреотоксикоз с субклиническим течением осуществляется еще с помощью пропилтиоурцила, который в сокращении называют ПТУ. Схема лечения тиреотоксикоза данным препаратом основана на его способности блокировки синтеза тироксина в щитовидной железе. Помимо этого, препарат блокирует образование других гормонов в периферических тканях щитовидной железы. Выпускается это лекарство в виде таблеток. Этот препарат сделан специально для тех, у кого есть повышенная вероятность получить побочные эффекты во время приема, а также для беременных. Тем не менее, ПТУ также может иметь побочные эффекты, которые проявляются в виде:

    Желтухи;
    Сыпи;
    Головной боли;
    Тошноты.
    Преимущества такой формы, как таблетки при тиреотоксикозе в виде пропилтиоурцила.
    Главным преимуществом данного препарата является менее сильное воздействие на другие органы и то, что агранулоцитоз при его приеме развивается намного реже.
    Можно ли вылечить тиреотоксикоз без операции: симптоматическая терапия.
    Методики, со 100% вероятностью как вылечить тиреотоксикоз навсегда не существует, но для каждого проявления болезни есть свои способы лечения. Одним из симптомов являются сердечно-сосудистые расстройства и мелкий тремор рук. Чтобы избавиться от этого, используют препараты адреноблокаторы. Они также помогают избавиться от лишней возбудимости, что часто замечается на более высоких стадиях болезни. Данное средство желательно принимать вместе тиреостатическим лекарством. К бета-адреноблокаторам относятся:
    Атенолол;
    Бисопролол;
    Пропанолол.
    При сердечно-сосудистых расстройствах широко назначается также панангин при тиреотоксикозе.
    Активные вещества данных препаратов снижают частоту сердцебиения. Таким образом, они оказывают обратное действие адреналину. Помимо этого они тормозят преобразование гормонов, вырабатываемых щитовидной железой в периферические ткани.
    Лечение преднизолоном тиреотоксикоза осуществляется в том случае, если он носит аутоиммунный характер.
    Медикаментозное лечение тиреотоксикоза показывает высокий уровень эффективности. Симптомы и сама болезнь практически ни как не проявляются при длительном приеме лекарств. Но когда курс оканчивается, то вероятность повторного заболевания составляет 50%. Основная масса случаев рецидива проявляется в первый год. После этого также не исключены случаи, но они возникают значительно реже.
    Клинические рекомендации при тиреотоксикозе
    Вероятность повторного заболевания зависит от размера зоба. Чем он больше, тем выше вероятность рецидива. Помимо этого стоит обратить внимание на количество тиреоидных гормонов, которые содержались в организме при лечении. Чем их больше, тем выше вероятность снова столкнуться с тиреотоксикозом.
    Разобравшись с тем, что это такое тиреотоксикоз щитовидной железы и лечением данной болезни, можно понять, что своевременное обращение к специалистам поможет решить данную проблему максимально эффективно. Профилактические обследования помогут своевременно выявить заболевания.

    Профилактика тиреотоксикоза и ограничения при этой болезни

    Профилактика тиреотоксикоза заключается в периодическом обследовании. Если болезнь проявляется у здорового человека, у которого не было наследственных нарушений, то вероятность предотвратить ее становится достаточно малой. Но если пациент уже лечился и боится рецидива, то вполне возможно, что различные ограничения и особый образ жизни станет хорошей профилактикой, чтобы очаг болезни не вернулся. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – это разнонаправленные патологии, которые могут принести значительный вред организму человека.

    Что при тиреотоксикозе противопоказано?

    Очень важным моментом является питание во время болезни, а также после нее. Основным пунктом, на который стоит обратить внимание, является содержание йода в продуктах, чем его больше, тем хуже может стать для человека. Также исключить те растения, которые обладают зобопровоцирующим эффектом, или как его еще называют струмогенным. Желательно полностью их исключить, но прием в небольших количествах также допустим. Питание лучше сделать дробным. Частые приемы пищи в небольшом количестве, по 5-6 раз в день, будут лучше, чем стандартное трехдневное питание.
    Многие задаются вопросом, можно ли при тиреотоксикозе заниматься спортом. Ответ на этот вопрос зависит от стадии, на которой находится болезнь. Дело в том, что на первых порах, когда практически нет ни каких серьезных симптомов, то каких-либо ограничений нет. Человек чувствует себя вполне нормально и ни каких нарушений при этом не наблюдается. Основную опасность могли бы составлять физические нагрузки, увеличивающие сердцебиение. Но если симптомы в сердечно-сосудистой системе ни как не проявляются, то откладывать спорт не стоит. На второй и третьей стадии болезни все может приобрести иной характер, так как тогда уже возникает тахикардия и повышенное давление. Высокие физические нагрузки могут привести к серьезным последствиям. В данном случае не стоит подвергать себя риску до нормализации ситуации.
    Также популярным остается вопрос, можно ли мороженое при тиреотоксикозе и прочие высококалорийные продукты. При данной болезни врачи рекомендуют придерживаться низкокалорийной диеты, таким образом, мороженное, шоколад, конфеты и прочие вещи стоит ограничить. Это не значит, что нужно полностью отказаться от этого, но реже употреблять все же придется. Врачи советуют снизить потребление калорий на 20%. Тем не менее не стоит отказываться от мяса и прочих белковых продуктов. Ведь именно белки способствуют нормальной выработке гормонов в щитовидной железе. Нужно исключить все, что содержит большое количество соли и холестерина. Концентрированные углеводом продукты, а также растительные и животные жиры нужно максимально снизить в рационе.

    Можно ли с тиреотоксикозом на море?

    Одним из основных симптомов, которые сопровождают данную болезнь, является трудная переносимость жары, а также повышенная температура тела за счет повышения обмена веществ. В связи с этим возникает вопрос, можно ли с тиреотоксикозом ехать на море. Особенно актуальным этот вопрос становится при длительном лечении, которое может занимать до двух лет.
    Однозначного ответа на вопрос дать нельзя, так как все зависит от ситуации. Если человек болен и не лечится, то пляжный отдых здесь крайне не рекомендуется, так как это может вызвать серьезные осложнения. Более того, в таком состоянии человек и не сможет поехать на море, так как не сможет переносить жару в городских условиях, не говоря уже о пляжных.

    Другое дело, когда пациент проходит терапию и принимает специально подобранные для него лекарства. Здесь уже нет ничего такого, что могло бы противодействовать поездке на море, если имеется нормальное самочувствие. Препараты вполне нормально поддерживают уровень гормоны и опасные симптомы не будут возникать. Если идет не первый год лечение и норма приема лекарств уже снижена, то вполне можно отдыхать на пляже со всеми соответствующими особенностями этого процесса.
    По такому же принципу подбирается и ответ на вопрос, можно ли загорать при тиреотоксикозе. Здесь еще нужно учесть мнение, которое долго существовало у людей, что при любых болезнях щитовидной железы загорать запрещено. Но сейчас ситуация обстоит так, что запрет стоит при диагнозе:
    Рак;
    Узловые образования;
    Гипертиреоз на поздних стадиях.

    Можно ли пить алкоголь при тиреотоксикозе

    Прямых запретов на то, что приданной болезни нельзя категорически употреблять алкоголь, не существует. В то же время врачи не рекомендуют принимать его в то время, когда вы пьете лекарства, так как эффект в конкретном случае сложно предугадать. Здесь многое зависит от различных особенностей здоровья. Лекарства на спирту сюда не относятся, так как в них содержание алкоголя небольшое, с учетом доз приема. Лучше отложить все это до того, как пройдет курс лечения и прием лекарственных препаратов будет окончен.

    Осложнение тиреотоксикоза

    Тиреотоксикоз протекает в трех различных стадиях, каждая из которых имеет свою сложность лечения и яркость проявления симптомы. Осложнения тиреотоксикоза появляются только в сложных случаях на высоких стадиях. Они могут нести серьезный вред здоровью человека, способствовать ухудшению внешнего вида и практически полностью уничтожают работоспособность пациента.

    Последствия тиреотоксикоза щитовидной железы

    Сначала стоит рассмотреть то, что будет влиять на внешний вид. Даже если человек не замечает или игнорирует внутренние симптомы, то внешние проявления будут очень заметны. Волосы при тиреотоксикозе становятся более тонкими. Ухудшается их здоровье, они становятся более ломкими и выпадают. Также волосяной покров начинает седеть. Это заметно не только на голове, но и на других частях тела. Данная ситуация связана с изменениями в обмене веществ, что не дает должного питания и не приносит требуемые вещества к корням. Если при тиреотоксикозе выпадают волосы, это, к сожалению, является вполне обыкновенным делом. Пока человек ищет причины проблемы в одном месте, при этом заболевании они кроются совсем в другом.
    Волосы становятся не единственной проблемой. Ногти при тиреотоксикозе тоже меняются. С одной стороны, они состоят из того же вещества, что и волосы, поэтому это не удивительно. С другой стороны, все происходящее в организме не способствует нормальному росту и развитию многих вещей. Ногти слоятся, приобретают нездоровый цвет, а также становятся тоньше. Сюда также можно отнести состояние кожи. Она морщинится и становится заметен эффект старения. Это проявляется практически на всех участках тела. Чем в более запущенной стадии болезнь, тем серьезней такие осложнения. После лечения все может пройти, но для этого потребуется специальный уход.

  11. sbrezhnev Ответить

    Лечение

    Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.
    Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.
    Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:
    у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
    сильно снижается уровень лейкоцитов;
    зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
    нарушения в сердечнососудистой системе;
    от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.
    Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.
    Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.
    Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.
    В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
    Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
    Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.
    Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.
    Прогноз
    Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.
    При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.
    После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.
    Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.
    Профилактика
    Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.
    Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.
    Остеопатия и диффузный токсический зоб
    Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.
    Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.
    Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.
    Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.
    Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

  12. vladmir8181 Ответить

    >
    endobj
    895 0 obj
    <>
    endobj
    804 0 obj
    <>
    endobj
    903 0 obj
    <>
    endobj
    904 0 obj
    <>
    endobj
    905 0 obj
    <>
    endobj
    906 0 obj
    <>
    endobj
    908 0 obj
    <>
    endobj
    909 0 obj
    <>
    endobj
    910 0 obj
    <>
    endobj
    911 0 obj
    <>
    endobj
    912 0 obj
    <>
    endobj
    913 0 obj
    <>
    endobj
    914 0 obj
    <>
    endobj
    915 0 obj
    <>
    endobj
    907 0 obj
    <>
    endobj
    1069 0 obj
    <>
    endobj
    1070 0 obj
    <>
    endobj
    921 0 obj
    <>
    endobj
    923 0 obj
    <>
    endobj
    917 0 obj
    <>
    endobj
    1071 0 obj
    <>
    endobj
    1072 0 obj
    <>
    endobj
    926 0 obj
    <>
    endobj
    928 0 obj
    <>
    endobj
    925 0 obj
    <>
    endobj
    1073 0 obj
    <>
    endobj
    931 0 obj
    <>
    endobj
    933 0 obj
    <>
    endobj
    930 0 obj
    <>
    endobj
    1074 0 obj
    <>
    endobj
    1075 0 obj
    <>
    endobj
    936 0 obj
    <>
    endobj
    938 0 obj
    <>
    endobj
    940 0 obj
    <>
    endobj
    942 0 obj
    <>
    endobj
    935 0 obj
    <>
    endobj
    1076 0 obj
    <>
    endobj
    1077 0 obj
    <>
    endobj
    918 0 obj
    <>
    endobj
    919 0 obj
    <>
    endobj
    1057 0 obj
    <>
    endobj
    1058 0 obj
    <>
    endobj
    1059 0 obj
    <>
    endobj
    1060 0 obj
    <>
    endobj
    1061 0 obj
    <>
    endobj
    1062 0 obj
    <>
    endobj
    1063 0 obj
    <>
    endobj
    1064 0 obj
    <>
    endobj
    1065 0 obj
    <>
    endobj
    1066 0 obj
    <>
    endobj
    1067 0 obj
    <>
    endobj
    1068 0 obj
    <>
    endobj
    1078 0 obj
    <>
    endobj
    947 0 obj
    <>
    endobj
    949 0 obj
    <>
    endobj
    951 0 obj
    <>
    endobj
    944 0 obj
    <>
    endobj
    1079 0 obj
    <>
    endobj
    945 0 obj
    <>
    endobj
    946 0 obj
    <>
    endobj
    1080 0 obj
    <>
    endobj
    956 0 obj
    <>
    endobj
    958 0 obj
    <>
    endobj
    953 0 obj
    <>
    endobj
    1081 0 obj
    <>
    endobj
    954 0 obj
    <>
    endobj
    955 0 obj
    <>
    endobj
    1082 0 obj
    <>
    endobj
    963 0 obj
    <>
    endobj
    965 0 obj
    <>
    endobj
    967 0 obj
    <>
    endobj
    969 0 obj
    <>
    endobj
    960 0 obj
    <>
    endobj
    1083 0 obj
    <>
    endobj
    961 0 obj
    <>
    endobj
    962 0 obj
    <>
    endobj
    1084 0 obj
    <>
    endobj
    1085 0 obj
    <>
    endobj
    1086 0 obj
    <>
    endobj
    1087 0 obj
    <>
    endobj
    1088 0 obj
    <>
    endobj
    1089 0 obj
    <>
    endobj
    1090 0 obj
    <>
    endobj
    1091 0 obj
    <>
    endobj
    1092 0 obj
    <>
    endobj
    974 0 obj
    <>
    endobj
    976 0 obj
    <>
    endobj
    978 0 obj
    <>
    endobj
    980 0 obj
    <>
    endobj
    971 0 obj
    <>
    endobj
    1093 0 obj
    <>
    endobj
    972 0 obj
    <>
    endobj
    973 0 obj
    <>
    endobj
    1094 0 obj
    <>
    endobj
    1095 0 obj
    <>
    endobj
    1096 0 obj
    <>
    endobj
    1097 0 obj
    <>
    endobj
    1098 0 obj
    <>
    endobj
    1099 0 obj
    <>
    endobj
    1100 0 obj
    <>
    endobj
    1101 0 obj
    <>
    endobj
    1102 0 obj
    <>
    endobj
    985 0 obj
    <>
    endobj
    987 0 obj
    <>
    endobj
    989 0 obj
    <>
    endobj
    993 0 obj
    <>
    endobj
    995 0 obj
    <>
    endobj
    982 0 obj
    <>
    endobj
    1103 0 obj
    <>
    endobj
    983 0 obj
    <>
    endobj
    984 0 obj
    <>
    endobj
    1104 0 obj
    <>
    endobj
    1000 0 obj
    <>
    endobj
    1002 0 obj
    <>
    endobj
    1004 0 obj
    <>
    endobj
    997 0 obj
    <>
    endobj
    1105 0 obj
    <>
    endobj
    998 0 obj
    <>
    endobj
    999 0 obj
    <>
    endobj
    1106 0 obj
    <>
    endobj
    1009 0 obj
    <>
    endobj
    1011 0 obj
    <>
    endobj
    1006 0 obj
    <>
    endobj
    1107 0 obj
    <>
    endobj
    1007 0 obj
    <>
    endobj
    1008 0 obj
    <>
    endobj
    1108 0 obj
    <>
    endobj
    1016 0 obj
    <>
    endobj
    1018 0 obj
    <>
    endobj
    1020 0 obj
    <>
    endobj
    1022 0 obj
    <>
    endobj
    1013 0 obj
    <>
    endobj
    1109 0 obj
    <>
    endobj
    1014 0 obj
    <>
    endobj
    1015 0 obj
    <>
    endobj
    1110 0 obj
    <>
    endobj
    1027 0 obj
    <>
    endobj
    1029 0 obj
    <>
    endobj
    1031 0 obj
    <>
    endobj
    1024 0 obj
    <>
    endobj
    1111 0 obj
    <>
    endobj
    1025 0 obj
    <>
    endobj
    1026 0 obj
    <>
    endobj
    1112 0 obj
    <>
    endobj
    1113 0 obj
    <>
    endobj
    1036 0 obj
    <>
    endobj
    1038 0 obj
    <>
    endobj
    1033 0 obj
    <>
    endobj
    1114 0 obj
    <>
    endobj
    1115 0 obj
    <>
    endobj
    1041 0 obj
    <>
    endobj
    1043 0 obj
    <>
    endobj
    1040 0 obj
    <>
    endobj
    1116 0 obj
    <>
    endobj
    1117 0 obj
    <>
    endobj
    1046 0 obj
    <>
    endobj
    1048 0 obj
    <>
    endobj
    1045 0 obj
    <>
    endobj
    1118 0 obj
    <>
    endobj
    1119 0 obj
    <>
    endobj
    1051 0 obj
    <>
    endobj
    1053 0 obj
    <>
    endobj
    1055 0 obj
    <>
    endobj
    1050 0 obj
    <>
    endobj
    1120 0 obj
    <>
    endobj
    1034 0 obj
    <>
    endobj
    1035 0 obj
    <>
    endobj
    920 0 obj
    <>
    endobj
    1122 0 obj
    <>
    endobj
    1123 0 obj
    <>
    endobj
    1125 0 obj
    <>
    endobj
    1126 0 obj
    <>
    endobj
    1127 0 obj
    <>
    endobj
    1128 0 obj
    <>
    endobj
    1129 0 obj
    <>
    endobj
    1130 0 obj
    <>
    endobj
    1131 0 obj
    <>
    endobj
    1132 0 obj
    <>
    endobj
    1133 0 obj
    <>
    endobj
    1134 0 obj
    <>
    endobj
    1135 0 obj
    <>
    endobj
    1136 0 obj
    <>
    endobj
    1137 0 obj
    <>
    endobj
    1138 0 obj
    <>
    endobj
    1124 0 obj
    <>
    endobj
    1139 0 obj
    <>
    endobj
    1140 0 obj
    <>
    endobj
    1141 0 obj
    <>
    endobj
    1142 0 obj
    <>
    endobj
    1143 0 obj
    <>
    endobj
    1144 0 obj
    <>
    endobj
    1145 0 obj
    <>
    endobj
    1146 0 obj
    <>
    endobj
    1147 0 obj
    <>
    endobj
    1149 0 obj
    <>
    endobj
    1150 0 obj
    <>
    endobj
    1151 0 obj
    <>
    endobj
    1152 0 obj
    <>
    endobj
    1153 0 obj
    <>
    endobj
    1155 0 obj
    <>
    endobj
    1156 0 obj
    <>
    endobj
    1154 0 obj
    <>
    endobj
    1157 0 obj
    <>
    endobj
    1158 0 obj
    <>
    endobj
    1159 0 obj
    <

  13. FreedomCBuH Ответить

    1) Снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов (тиреостатиков для парентерального введения не существует, поэтому препараты вводятся через назогастральный зонд).
    ПТУ назначается в начальной дозе 600-1000 мг однократно, затем в дозе 200-250 мг каждые 4 ч, тиамазол – 60-80 мг.
    Обязательным компонентом терапии является назначение неорганического йода: растворЛюголя (8 мг/капля) 8 капель каждые 6 ч, либо насыщенный раствор KI (35-50 мг/капля) 5 капель каждые 6 ч [5, 6].
    2) Ослабление периферического действия тиреоидных гормонов.
    β-адреноблокаторпропранолол в дозе 60-80 мг каждые 4 ч. В/в введение (начальная доза 0,5-1 мг) проводить медленно, с мониторированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы пропранолола 2-3 мг в течение 10–15 мин. С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез.);
    3) Поддержание жизненно важных функций.
    Гипертермию купируют жаропонижающими средствами, препарат выбора – парацетамол. Введение салицилатов (салициламид, аспирин) противопоказано, поскольку последние способствуют высвобождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая их свободную фракцию. Также применяется наружное охлаждение: обтирание спиртом, охлаждающие одеяла.
    Обязательное возмещение потерянной жидкости (вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты, диареи) в объеме 3-5 л в сутки. Осторожность следует соблюдать у пациентов с сердечной недостаточностью.
    Обязательно восполнять недостаток витаминов: тиамина, повышенный клиренс наблюдается при тиреотоксикозе.
    Лечение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности включает в себя назначение антиаритмических препаратов, вазодилятаторов и диуретиков.β-блокаторы – основной компонент терапии. Пропранолол и другие неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при отягощенном анамнезе по бронхиальной астме, обструктивной болезни легких. В этих случаях препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов, селективные β-блокаторы, резерпин. Что касается дигоксина, в большинстве случаев его дозировки при ТК превосходят назначаемые у пациентов без тиреотоксикоза.
    Меры, направленные на предотвращение системной декомпенсации, включают в себя купирование относительной надпочечниковой недостаточности. Препаратом выбора является гидрокортизон, назначаемый парентерально в дозе 300 мг, с последующим введением 100 мг каждые 8 ч в течение нескольких дней в зависимости от динамики состояния пациента.
    4) Терапия, направленная на провоцирующий фактор.
    Всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний.
    Хирургическое вмешательство[3-5]:
    1) Тиреоидэктомия:
    Показания:
    · рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес;
    · большой зоб (более 40 мл);
    · наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА);
    · загрудинный зоб;
    · непереносимость тиреостатиков;
    · отсутствие комплаентности пациента;
    · тяжелая эндокринная офтальмопатия;
    · наличие АТ к р ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения.
    Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом не менее 1-2 мес. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения БГ (уровень В).
    Если операция выбрана в качестве лечения БГ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии. Если у пациента с БГ выявлено узловое образование в ЩЖ, проводится ТАБ и цитологическое исследование. При подтверждении коллоидного характера узлового зоба тактика лечения не отличается от изложенной выше. Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками (уровень А).
    При исключительных обстоятельствах, когда достижение эутиреоидного состояния невозможно (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходимо назначение плазмафереза или пламмерунга (назначение пациенту йодида калия непосредственно в предоперационном периоде в сочетании с β-блокаторами) (уровень С).
    Дальнейшее ведение:
    После терапии радиоактивным йодом I13 1прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ – каждые 3-6 мес. Гипотиреоз обычно развивается через 2-3 мес после лечения, при его выявлении необходимо немедленно назначить левотироксин.
    После тиреоидэктомии по поводу БГ рекомендуется:
    · отменить прием антитиреоидных препаратов и ẞ-адреноблокаторов;
    · начать прием левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6-1,8 мкг/кг), через 6-8 нед после начала приема левотироксина определить уровень ТТГ и при необходимости провести коррекцию дозы (прием левотироксина является пожизненной заместительной терапией, определение уровня ТТГ следует проводить не реже 2-3 раз в год);
    · в первые дни после операции необходимо определить уровень кальция (предпочтительно – свободного кальция) и ПТГ и, при необходимости, назначить препараты кальция и витамина D.
    При гипопаратиреозе основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).Подбор дозы производится строго индивидуально на основании уровня кальция в сыворотке, который определяют 1 раз в 3 сут. Стартовая доза препарата зависит от уровня свободного кальция (менее0,8 ммоль/л: 1-1,5 мкг/сут; 0,8-1,0 ммоль/л: 0,5-1 мкг/сут).
    После терапии I131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.
    Индикаторы эффективности лечения: см амбулаторный уровень.

  14. 123oleg1977 Ответить

    СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной
    диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для
    сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период
    полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,
    реже I131. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При
    функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при
    этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению
    и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о
    характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции
    или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.
    МСКТ и МРТ помогают определить
    размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить
    смещение или сдавление трахеи и пищевода.

    ЛЕЧЕНИЕ:

    Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

    Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.
    Если тиамазол
    выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна
    продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у
    пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии
    желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в
    прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют
    пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении
    частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и
    более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается
    тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или
    тиреоидэктомии.
    Длительную
    консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными
    осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

    Оперативное

    При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.
    Перед проведением
    тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный
    уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.
    В
    послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение
    уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок).
    Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7
    мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после
    операции.

    Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

    РЙТ при ДТЗ
    проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного
    лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным
    эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических
    препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для
    консервативного лечения и наблюдения за больным.
    Целью
    радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения
    гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.
    Минусы:
    Дороговизна
    метода и длительность ожидания очереди;
    Объем
    ЩЖ не должен превышать 40 см3;
    Противопоказана
    при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
    Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;
    Рецидив тиреотоксикоза.

  15. pribambus Ответить

    Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003
    Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
    Боднар П.Н. Эндокринология. Учебное пособие для иностранных учащихся, Киев, 1999
    Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
    Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
    Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
    Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
    Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
    Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
    Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
    Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001
    Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
    МакДермотт Майкл Т. Секреты эндокринологии, М.: Бином, 2003
    Руководство по геронтологии и гериатрии /под ред. Ярыгина В.Н. , Мелентьева А.С., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
    “Клиническая гериатрия” Авдеев С.Н., Аникин В.В., Анохин В.Н. и др. – т.3, стр. 773
    Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
    Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Книга 9.Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушение минерального обмена. М.:Медицина,1997
    “Диагностика и лечение токсического зоба” Фадеев В. В., “Русский медицинский журнал”, Т. 10, №11 (155), 2002
    consilium-medicum.com
    “Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе” Аметов А.С., Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. – т. 05, № 11, 2003

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *