Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое?

13 ответов на вопрос “Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое?”

Alsa 04-05-2019 Ответить

Почему развивается АИТ?
АИТ приводит к развитию гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза
АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
1-я фаза — тиреотоксикоз
Симптомы тиреотоксикоза
УЗИ щитовидной железы
Гормональный анализ крови
Сцинтиграфия щитовидной железы
2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
3-я фаза — гипотиероз
Гипертрофический тиреоидит
Атрофический тиреоидит
Другие варианты АИТ
Послеродовой тиреоидит
Ювенильный тиреоидит
Тиреоидит с узлообразованием
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение гипотиреоза
Лечение субклинического гипотиреоза
Лечение тиреотоксикоза
Лечение повышенных АТ-ТПО
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.
Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.

Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.
Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.
Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.

Почему развивается АИТ?

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

АИТ приводит к развитию гипотиреоза

АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.
Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.
К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.
Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.
Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Симптомы гипотиреоза

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).
Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:
Снижение частоты сердечных сокращений;
Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
Истончение, ломкость ногтей;
Восковая бледность кожи;
Увеличение в размерах языка;
Отеки;
Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
Жидкость в сердечной сумке, в легких;
Снижение уровня гемоглобина (анемия);
Запоры;
Бесплодие;
Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

АИТ с транзиторным тиреотоксикозом

В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:

1-я фаза — тиреотоксикоз

Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.
После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы тиреотоксикоза

Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:
Немотивированное снижение веса;
Учащенное сердцебиение;
Потливость;
Тревога, возбуждение;
Дрожь пальцев рук;
Быстрая утомляемость.

УЗИ щитовидной железы

На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.

Гормональный анализ крови

По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.
На данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.
Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.

Сцинтиграфия щитовидной железы

При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.
Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.
В некоторых случаях может потребоваться назначение ?2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.
В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.

2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз

Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.
На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.
Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.
Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.
В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.

3-я фаза — гипотиероз

В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.
Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.
Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!
В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.

Гипертрофический тиреоидит

В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.
Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.
В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

Атрофический тиреоидит

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:
Послеродовой тиреоидит;
Ювенильный тиреоидит;
Тиреоидит с узлообразованием.
Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.
Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.
В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.
Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.
При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.
Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.
Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».
Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.
О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь
При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4 снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4 в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.
На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.
Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.
Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.
ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.
Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.
Оригинальные препараты левотироксина:
L-тироксин (Берлин-Хеми);
Эутирокс (Merk).
В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.
По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.
В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.

Лечение субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.
Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.
В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.
Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.
Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.
Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.
Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!
Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение ?2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

Лечение повышенных АТ-ТПО

Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.
Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.
Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.
Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.
Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.
На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту anna@senina.pro. Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос».
Использованные источники
http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2. – С. 361–365.
Вам будет интересно почитать:
Загадочные антитела к ТПО
Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
«Эндокринол». А надо ли?
Помогают ли бусы из янтаря при заболеваниях щитовидной железы
8 поводов не проверять щитовидную железу
Nerlaxyne 04-05-2019 Ответить

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Androlmeena 04-05-2019 Ответить

Домашние средства для устранения заболевания весьма эффективны и при своевременном употреблении могут полностью решить проблему. Для того чтобы добиться желаемого результата следует чётко соблюдать рекомендации по использованию лекарства и не изменять его дозировку и длительность терапии.
Настойка, приготовленная из корней белой лапчатки, — отличное средство для восстановления здоровья щитовидной железы. Для получения лекарственного препарата требуется взять 40 граммов хорошо измельчённого корня и залить 2 стаканами очень качественной водки. После этого посуду с препаратом необходимо поставить в темноту для настаивания на 14 дней. В это период лекарство через день встряхивают. По прошествии времени настаивания состав процеживают и принимают по 30 капель, разведённых в 2 столовых ложках молока, 3 раза в сутки за 20 минут до еды. Курс такого лечения продолжается 30 дней, после чего требуется перерыв в 1 неделю и повторение курса. После 2 месяцев лечения симптомы болезни полностью исчезают.

Ношение бус из необработанного янтаря, которые плотно прилегают к шее, по мнению народных целителей, может помочь справиться с аутоиммунным тиреоидитом. Медицинских подтверждений действенности этой терапии нет, но и вреда она точно не нанесёт.
Настойка грецкого ореха с мёдом также способствует восстановлению здоровья щитовидной железы. Для того чтобы справиться с болезнью необходимо взять 30 зелёных орехов и, разрезав на 4 части, засыпать в стеклянную банку. После этого их заливают 1 литром водки и добавляют в состав 200 г очень качественного цветочного мёда. Хорошо перемешав лекарство, его закрывают плотной крышкой и ставят настаиваться на полмесяца в темноту. По прошествии этого времени препарат отцеживают и принимают утром по 1 столовой ложке за 30 минут до завтрака. Одна порция лекарства рассчитана на 1 курс лечения. Для исцеления следует пройти не менее 3 курсов с перерывом в 10 дней.
Лимонник позволяет восстановить нормальную работу иммунной системы и устранить аутоиммунный тиреоидит. Для получения лекарства требуется взять 2 столовые ложки сильно измельчённых листьев растения и залить их 100 мл спирта крепостью в 70%. Настаивают средство 2 недели в тёмном месте, встряхивая 4 раза в день. После процеживания состав принимают за 1 час до завтрака и обеда по 25 капель, растворённых в небольшом количестве воды. Длительность терапии, в зависимости от тяжести болезни, может занимать от 1 недели до 1 месяца. Употреблять препарат во второй половине дня не следует, так как это может привести к бессоннице.
Дурнишник – также природное лекарство от болезней щитовидной железы. Для получения действенного средства необходимо взять 1 столовую ложку травы и залить 500 мл крутого кипятка. После этого лекарство ставят на огонь и, доведя до кипения, варят на протяжении 5 минут. Сразу же после снятия с огня состав переливают в термос и настаивают 4 часа. Далее лекарство процеживают и пьют в течение дня, разделив на несколько порций. Длительность лечения подбирается для каждого больного индивидуально.
Имбирь отлично поддерживает щитовидку и восстанавливает её здоровье. Для того чтобы добиться желаемого результата следует утром и вечером съедать по 1 чайкой ложке имбирного порошка и запивать 1 стаканом молока. Продолжительность лечения – 1 месяц. Повторный курс можно пройти через полгода.
Соки из овощей также отлично помогают в борьбе с тиреоидитом. Для того чтобы приготовить лекарственный коктейль необходимо 150 мл только отжатого сока моркови смешать с 50 мл сока сельдерея и 50 мл сока свёклы. После этого в напиток добавляют 25 мл льняного масла. Принимают лекарство по 1 стакану 2 раза в день в течение 2 месяцев. Терапию можно повторить после перерыва в 14 дней.
Хорошо помогают и соки капусты и лимона. Для того чтобы провести такое лечение надо 120 мл только отжатого капустного сока соединить с 2 чайными ложками лимонного сока. Такое лекарство принимают утром и вечером на протяжении 3 месяцев. При необходимости повторить курс можно после 30 дней перерыва.

Методы профилактики

При выявлении высоких рисков развития аутоиммунного тиреоидита стоит отвести значимое место в жизни для профилактики этого заболевания. Прежде всего, людям, которые находятся в зоне риска, необходим постоянный контроль эндокринологического профиля. Пациенты с предрасположенностью или выявленной начальной формой должны проходить ежегодное обследование. Рекомендуется проводить УЗИ щитовидной железы, сдавать кровь на наличие особых маркеров. Подробнее курс профилактики может расписать лечащий врач.
Считается, что при данном заболевании и предрасположенности к развитию такого недуга может быть эффективной особая диета. Хотя, стоит подчеркнуть, что в указанных случаях рассматривается скорей не совсем диета, а особый принцип питания. Главным образом, необходим витаминно-минеральный баланс. Важно обеспечить организму достаточное содержание витаминов А, D, E, В. Особое внимание стоит обратить на потребление йодсодержащих продуктов и компонентов пищи, включающих магний. При этом норму йода необходимо обязательно согласовать с лечащим эндокринологом. В некоторых ситуациях потребление йода должно быть минимальным. Считается, что возникновение зоба могут спровоцировать соевые продукты и просо. Для подбора основной диеты следует обратиться к врачу-диетологу.

Прогноз, возможные осложнения

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В противном случае развиваются осложнения.
Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.
Возможные осложнения:
аритмия и тахикардия;
сердечная недостаточность;
инсульты и инфаркт миокарда;
бесплодие;
невозможность выносить ребенка;
атеросклероз и слабоумие;
хроническая депрессия;
непереносимость холода;
сонливость в хронической форме;
гипотиреоидная кома и криз.
Sarvarbek Usmanov 04-05-2019 Ответить

В официальной медицине эту болезнь также именуют тиреоидитом Хасимото (Хашимото – в разной транскрипции), по имени японского врача, впервые описавшего её в начале 20-го века. Согласно статистике она наблюдается всего у 4% населения земного шара, при этом явные симптомы аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать всего у 1%. Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины – в 8 раз, при этом основную группу риска составляют пациентки преклонного возраста: старше 60-ти лет, что частично объясняется их уровнем гормонального фона.
Аутоиммунный тиреоидит характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, при котором также наблюдается сбой защитных сил организма, вследствие чего антитела эндокринной системы агрессивно реагируют на клетки щитовидной железы, воспринимая их за «врага».
В большинстве случаев это заболевание передается по наследству от ближайших родственников и нередко сопровождается иными аутоиммунными нарушениями: могут наблюдаться диффузный зоб, алопеция, миастения, коллагеноз и пр. При этом зачастую для аутоиммунного тиреоидита нужны факторы, провоцирующие его развитие – к ним относят любые ситуации, при которых нарушается целостность структуры щитовидки:

воспалительный процесс;
проникновение инфекции;
повреждение щитовидной железы ввиду травмы или в процессе операции.
Также врачи не исключают значимой роли у таких факторов как колебания уровня йода – от серьезного дефицита до переизбытка, попадание человека в зону радиоактивных излучений или пребывание в месте с неблагоприятными экологическими условиями.
Если рассматривать анализы пациента, у которого был диагностирован аутоиммунный тиреодит, то в них будет замечен сниженный синтез тиреоидных гормонов, что становится причиной повышения уровня ТТГ. При этом врач может увидеть тиреотоксикоз, однако он будет временным: хроническим состоянием при аутоиммунном тиреоидите является гипотиреоз. Кроме того, в крови больного будут присутствовать антитела к щитовидной железе.
Если говорить о симптомах аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, то легче всего опознать проблему при пальпации: зона щитовидки отличается повышенной плотностью, причем, как с одной стороны, так и с обеих. Размеры органа могут и увеличиваться, и уменьшаться – зависит от формы заболевания: гипертрофическое или атрофическое. За счет изменений структуры щитовидной железы больной может испытывать дискомфорт во время глотания, а также боль или невозможность дышать полноценно.

Как осуществляется лечение аутоиммунного тиреоидита?

Данное заболевание развивается медленно, поэтому, как утверждают врачи, всегда есть шансы остановить его еще на ранней стадии, а потому обойтись без тяжелых мер – в частности, без хирургического вмешательства. Зачастую сначала наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: повышения уровня некоторых гормонов щитовидки, среди которых Т3 и Т4. Как таковой схемы специфичной терапии на сегодняшний день не существует: врачи не исключают даже лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы народными средствами, хотя зачастую используются следующие медикаменты:
Тиреоидные препараты – назначаются в случае дефицита гормонов Т3 и Т4, при этом дозировки таких лекарств должен определять врач: они зависят от показателей анализов крови. Поскольку аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, длительность лечения тиреоидными препаратами может составлять год и более с обязательным контролем гормональных показателей раз в 2 месяца или чаще.
Глюкокортикоиды – имеют смысл, когда в ткани щитовидной железы на фоне воспаления формируются гранулёмы, что зачастую происходит из-за активности вирусов. Зачастую врачи назначают препараты на основе преднизолона, причем дозировка в течение курса лечения постепенно понижается – резкая отмена глюкокортикоидов запрещена.
Препараты на основе селена – в основном назначаются как дополнительная мера регулировки уровня антител, а также с целью облегчения самочувствия больного. Курс лечения такими лекарствами не может быть меньше 3-х месяцев, поскольку эффект наступает только по истечении данного периода.
Если рассматривать народные методы лечения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите, то самым популярным является ношение янтарных бус, близко прилегающих к шее. Правда, эффективность такого способа находится под сомнением. Из более понятных большинству методик нужно выделить:
Приготовление медово-ореховой настойки: 30 разрезанных зеленых грецких орехов, 200 г меда и 1 л водки смешивают в бутылке, оставляют на 2 недели в темном помещении. Пьют, отфильтровав, по 1 ст. л. утром натощак, завтракая через полчаса. Когда будет выпита вся бутылка, делают перерыв на 10 дней и еще 2 раза курс повторяют.
Молотый имбирь употребляют по 1 ч. л. перед завтраком и ужином, запивая теплым молоком (200 мл), либо водой. Курс длится месяц, через полгода может быть повторен.
Капустно-лимонный сок тоже благотворно влияет на щитовидку: прокрутив через соковыжималку листья белокочанной капусты, 120 мл полученного сока смешивают с 20 мл лимонного сока и выпивают перед завтраком. Аналогичное действие повторяют утром. Лечение длится 90 дней.
Наилучший эффект народные методы показывают в сочетании с консервативной терапией. Вдобавок, следует помнить и про профилактические меры: поддерживать нормальный уровень физической нагрузки, но не заниматься профессионально спортом, отказаться от вредных привычек, стараться не принимать антибиотики и пролечивать все инфекции.

Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы

Отдельного внимания при проблемах с эндокринной системой требует коррекция рациона питания: особенно это важно в период обострения или активного развития болезни. Меню обязано содержать в себе белок, полученный из жирной рыбы и белого мяса, а также каши, сваренные на воде – злаковые будут основой всего рациона. Кроме того, в питание вводят растительную пищу, но при этом:
стараться избегать источников сои;
воздерживаться ото льна, пшенки, хрена, арахиса;
не злоупотреблять клубникой, персиками, грушами;
убрать пряности (ограничить по количеству);
по возможности отказаться от алкоголя.
Из растительной пищи особую ценность при тиреоидитие представляют капуста (термически обработанная) и лимон, а также имеет смысл употреблять продукты, богатые йодом, если анализы не показывают избыток данного элемента в организме. Общие же правила питания классические: маленькие порции, частые приемы пищи, большое количество воды, ограничение жирного и жареного, а также кофеина.
Читайте также:
От чего помогает Аскорутин, как его применять?
Аневризма головного мозга: последствия после операции
Алоэ: лечебные свойства и противопоказания
Что касается хирургического вмешательства при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, оно необходимо только при наличии угрозы жизни пациента. Например, образование узлов, которые могут быть распознаны как раковые клетки. Кроме того, показаниями к операции могут служить быстро увеличивающийся в размерах зоб, проблемы с дыханием, давление на сосуды из-за растущей щитовидной железы.
твоя киска 04-05-2019 Ответить

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.
20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?
Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.
Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.
При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:
Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото. Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.
Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.
Послеродовый тиреоидит: воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
Цитокин-индуцированная форма. Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в цирроз, некоторые болезни крови).
В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:
Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.
Shaktigore 04-05-2019 Ответить

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.
АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.
АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.
При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.
Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.
Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.
При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».
Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.
ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.
Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.
ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.
Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

В категорию хронического тиреоидита (АИТ) входит несколько патологий. Это:
ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.
Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:
Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.
Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.
Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.
Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.
Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:
раздражительность, гневливость, суетливость;
нарастание утомляемости;
слабость;
плаксивость;
нетерпимость тепла;
гипергидроз;
тахикардия;
поносы;
снижение либидо;
нарушения МЦ.
Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.
Симптомы:
апатия и склонность к снижению настроения;
заторможенность речи, движений и мышления;
снижение аппетита и набор веса;
кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
лицо пастозное, невыразительное;
хронические запоры из-за замедления перистальтики;
зябкость;
выпадение волос;
ломкость ногтей;
хриплость голоса;
олигоменореи;
артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.
Mavenis 04-05-2019 Ответить

Причина развития аутоиммунного тиреоидитаРаньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода – это только один из факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.
Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита – нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток – чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними – вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.
Разрушение структуры щитовидной железы приводит к нарушению ее функции и недостатку гормонов – гипотиреозу. Кроме того, при хроническом аутоиммунном тиреоидите могут появляться антитела, которые блокируют непосредственно сам синтез тиреоидных гормонов. Появление этих антител способствует атрофии щитовидной железы и более быстрому развитию гипотиреоза.
Обратите внимание: мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду что и женщины, но болеют в 10 раз реже, потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительная к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на негативные мысли и отрицательные эмоции.
Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита
Стрессы, хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Помните всегда, что щитовидная железа первая реагирует на отрицательные эмоции и негативные мысли. Выбирайте позитивную жизненную позицию.
Заместительная гормональная терапия, применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, довольно часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряет развитие гипотиреоза, усугубляет гормональный сбой.
Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обезвреживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте – в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином – с основным белком тиреоидных гормонов. Перенасыщенный йодом тиреоглобулин становится более активным антигеном и, раздражая иммунную систему, стимулирует выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите.
Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но с большой осторожностью и под врачебным контролем.
Этапы и симптомы развития аутоиммунного тиреоидитаСтадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз – повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.
Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме и функция щитовидной железы на какое-то время остается не нарушенной. Это период эутиреоза. Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться, или уменьшаться, или оставаться в норме.
Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов – к гормональному сбою. В результате развивается гипотиреоз – снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза:
болезненные ощущения в области щитовидной железы,
излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы,
чувство «кома в горле»,
першение, осиплость голоса,
раздражительность,
потливость,
сердцебиение,
нарушение менструального цикла.

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза:
депрессия, апатия,
слабость, быстрая утомляемость,
снижение памяти,
снижение работоспособности;
нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают;
постоянная зябкость, плохая переносимость холода;
выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей,
ломкость ногтей, выпадение волос;
самое неприятное для женщин – нарушения менструального цикла, нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя , что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса;
одышка при ходьбе;
брадикардия – снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40);
повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга);
нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.
Диагностика аутоиммунного тиреоидитаДиагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител.
Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита:
Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их характер, необходимо исследовать клеточный иммунитет: определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе.
Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза.
Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ.
Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции.
Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ:
диффузное снижение эхогенности,
неоднородность структуры,
наличие кист, псевдоузлов,
нарушение кровотока.
Лечение аутоиммунного тиреоидитаВозможно тремя подходами в соответствии с тяжестью и стадией развития заболевания:
Медикаментозная терапия аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами.
Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодом.
Компьютерная рефлексотерапия аутоиммунного тиреоидита без применения медикаментов и операций.
Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидитаВ начале развития аутоиммунного тиреоидита, на этапе проявления гипертиреоза, медикаментозная терапия не показана в виду его деструктивного характера и небольшой продолжительности от 1 до 6 месяцев.
На стадии гипотиреоза применяется гормональная заместительная терапия гормонозамещающими препаратами, которая носит, как правило, пожизненный характер. Больные вынуждены постоянно принимать тиреоидные гормоны, увеличивая их дозировку. А у этих гормонозаменяющих препаратов множество побочных эффектов, например:
развитие у больных старше 45 лет сердечно-сосудистых расстройств,
нарушения менструального цикла и другие эндокринно-гинекологические патологии, приводящие к бесплодию.
Основная причина возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении.
В связи с этим, лечение аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами не устраненяет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время проявления гипотиреоза. При этом функция щитовидной железы не восстанавливается, а еще больше нарушается, железа атрофируется, заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов.
Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодомПрименяется чаще всего в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем удаление щитовидной железы можно осуществить радиоактивным йодом. Этот способ удаления безопаснее. Надо отметить, что удаление щитовидной железы никак не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их активизацию. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

Лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций компьютерной рефлексотерапией

Основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма пациента и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.
Лечение проводится воздействием сверхмалым постоянным током на биологически активные точки, связанные с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение аутоиммунного тиреоидита, без применения медикаментов и хирургического вмешательства позволяет:
восстановить иммунную систему, тем самым устранить основную причину развития аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается восстановлением клеточного иммунитета;
снизить активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, тем самым способствовать регрессу аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
восстановить объем функционирующей ткани и структуру щитовидной железы, тем самым восстановить синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4.
Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии приводит к следующим результатам:
рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и чаще всего, полностью рассасываются;
функция щитовидной железы восстанавливается, устраняется гормональный сбой и гормоны вырабатываются в нужном организму количестве;
если пациент принимает гормонозамещающие препараты удаётся уменьшить их дозировку, а со временем и отменить;
восстанавливается менструальный цикл;
женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
VideoAnswer 04-05-2019 Ответить
VideoAnswer 04-05-2019 Ответить
VideoAnswer 04-05-2019 Ответить
VideoAnswer 04-05-2019 Ответить

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое?

13 ответов на вопрос “Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое?”

Добавить ответ Отменить ответ