Диастолическая дисфункция левого желудочка 2 типа что это такое?

19 ответов на вопрос “Диастолическая дисфункция левого желудочка 2 типа что это такое?”

  1. МиХаИлОв_ДеБиЛоВ Ответить

    Цикл работы сердца
    Сердце — это уникальный орган, хотя бы потому, что оно работает и отдыхает одновременно. Всё дело в том, что камеры сердца предсердия и желудочки сокращаются поочередно. В момент сокращения (систолы) предсердий происходит расслабление (диастола) желудочков, и наоборот, когда приходит черед систолы желудочков, предсердия расслабляются.
    Итак, диастола левого желудочка — это момент, когда он находится в расслабленном состоянии и заполняются кровью, которая при дальнейшем сердечном сокращении миокарда изгоняется в сосуды и разносится по организму. От того, насколько полноценно произойдёт релаксация или диастола зависит работа сердца (величина объёма крови, поступающая в камеры сердца, объём крови, выбрасываемой из сердца в сосуды).

    2Что такое диастолическая дисфункция?

    Диастолическая дисфункция левого желудочка на первый взгляд сложный витиеватый медицинский термин. Но разобраться в нём просто, понимая анатомию и работу сердца. По латыни dis — нарушение, functio — деятельность, функция. Итак, дисфункция — это нарушение функции. Диастолическая дисфункция — нарушение функции левого желудочка в фазу диастолы, а поскольку в диастолу происходит расслабление, то нарушение диастолической дисфункции левого желудочка связано именно с нарушением расслабления миокарда этой сердечной камеры. При данной патологии не происходит должного расслабления миокарда желудочка, его наполнение кровью замедляется или происходит не в полном объёме.

    3Дисфункция или недостаточность?

    Нарушение диастолической функции
    Объём крови, поступающей в нижние камеры сердца снижается, из-за чего возрастает нагрузка на предсердия, компенсаторно в них повышается давление наполнения, развивается легочный или системный застой. Нарушение диастолической функции приводит к развитию к диастолической недостаточности, но часто диастолическая сердечная недостаточность встречается при сохранённой систолической функции левого желудочка.
    Говоря простыми словами, самое раннее патологическое проявление работы желудочков — это дисфункция их в диастолу, более серьёзная проблема на фоне дисфункции — диастолическая недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но далеко не всегда при диастолической дисфункции имеются симптомы и клиника сердечной недостаточности.

    4Причины нарушения расслабления левого желудочка

    Артериальная гипертензия
    Нарушение диастолической функции миокарда желудочков может происходить из-за увеличения его массы — гипертрофии, либо уменьшения эластичности, податливости миокарда. Следует отметить, что практически все заболевания сердца в той или иной степени влияют на функции левого желудочка. Наиболее часто диастолическая дисфункция левого желудочка встречается при таких заболеваниях как АГ, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, аортальный стеноз, аритмии различного вида и происхождения, болезни перикарда.
    Следует отметить, что потеря эластичности и увеличение ригидности мышечной стенки желудочков наблюдается в ходе естественного процесса старения. Женщины старше шестидесяти в большей степени подвержены такому нарушению. Высокое кровяное давление приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек, из-за чего он увеличивается в размерах, миокард гипертрофируется. А изменённый миокард теряет способность к нормальному расслаблению, такие нарушения вначале приводят к дисфункции, а затем и к недостаточности.

    5Классификация нарушения

    Увелечение левого предсердия
    Выделяют три типа дисфункции левого желудочка.
    I тип — диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа классифицируется как легкая по степени тяжести. Это начальная ступень патологических изменений в миокарде, другое её название — гипертрофическая. На ранних этапах она протекает бессимптомно, и в этом её коварство, поскольку пациент не предполагает о нарушениях в работе сердца и не обращается за медицинской помощью. При 1 типе дисфункции сердечной недостаточности не бывает, и диагностируется этот тип только при помощи ЭхоКГ.
    II тип — дисфункция второго типа характеризуется как средней степени тяжести. При II типе из-за недостаточного расслабления левого желудочка и сниженного объема выбрасываемой из него крови, левое предсердие берет на себя компенсаторную роль и начинает работать «за двоих», из-за чего происходит повышение давление в левом предсердии, а впоследствии его увеличение. Второй тип дисфункции может характеризоваться клиническими симптомами сердечной недостаточности и признаками легочного застоя.
    III тип — или дисфункция по рестриктивному типу. Это тяжелое нарушение, для которого характерно резкое снижение податливости стенок желудочка, высокое давление в левом предсердии, яркая клиническая картина застойной недостаточности сердца. Нередки при III типе резкие ухудшения состояния с выходом на отек легких, сердечную астму. А это тяжелые жизнеугрожающие состояния, которые без должного неотложного лечения нередко приводят к летальному исходу.

    6Симптоматика

    Отдышка при физической активности
    На ранних, начальных этапах развития диастолической дисфункции, у пациента может не быть жалоб. Не редки случаи, когда диастолическая дисфункция выявляется как случайная находка при проведении ЭхоКГ. На более поздних стадиях пациента беспокоят следующие жалобы:
    Одышка. Вначале этот симптом беспокоит лишь при физической активности, с прогрессированием заболевания одышка может появляться при незначительной нагрузке, а после и вовсе беспокоить в покое.
    Сердцебиение. Учащение ЧСС не редко встречается при данном нарушении работы сердца. У многих пациентов ЧСС достигает субмаксимальных значений даже в покое и значительно возрастает при работе, ходьбе, волнении.
    Сухой кашель
    Кашель. Надсадный, навязчивый, сухой кашель, покашливание — это признаки начинающихся застойных явлений в легких. Нередко такие пациенты месяцами пролечивают несуществующую бактериальную или вирусную инфекцию, предполагая у себя бронхиты, либо другую патологию легких. На самом деле имеет место нарушение диастолический функции с проявлениями недостаточности кровообращения.
    Ощущения нехватки воздуха. Частой жалобой среди пациентов с данной патологией является ощущение сдавления грудной клетки, невозможность вдохнуть полной грудью.
    Утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок. Пациенты с удивлением отмечают, что с легкостью переносимые ранее физические нагрузки становятся для них теперь тяжёлыми, сопровождаются ухудшением самочувствия, утомляемостью.
    При появлении подобных симптомов и жалоб пациент обязательно должен пройти комплексное обследование сердечно-сосудистой системы.

    7Диагностика

    Эхокардиография
    Диастолическая дисфункция выявляется главным образом при проведении такого инструментального метода обследования как эхокардиография. С внедрением этого метода в практику клинических врачей диагноз диастолической дисфункции стал выставляться в разы чаще. ЭхоКГ, а также допплер-ЭхоКГ позволяет выявить основные нарушения, происходящие во время расслабления миокарда, толщину его стенок, оценить фракцию выброса, жесткость и другие важные критерии, позволяющие установить наличие и тип дисфункции. В диагностике применяют также рентген органов грудной клетки, могут применяться высокоспецифичные инвазивные методы диагностики по определённым показаниям — вентрикулография.

    8Лечение

    Эналаприл
    Стоит ли лечить диастолическую дисфункцию, если нет никаких симптомов заболевания и клиники? Задаются вопросом многие пациенты. Кардиологи едины во мнении: да. Несмотря на то, что на ранних стадиях нет клинических проявлений, дисфункция способна к прогрессированию и формированию сердечной недостаточности, особенно если в анамнезе пациента имеются еще другие заболевания сердца и сосудов (АГ, ИБС). Медикаментозная терапия включает в себя те группы препаратов, которые в кардиологической практике приводят к замедлению гипертрофии миокарда, улучшают расслабление и повышают эластичность стенок желудочков. К таким препаратам относят:
    иАПФ — эта группа препаратов эффективна как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Представители группы: эналаприл, периндоприл, диротон;
    АК — группа, помогающая расслаблять мышечную стенку сердца, вызывает уменьшение гипертрофии, расширяет сосуды сердца. К антагонистам кальция относят амлодипин;
    b-блокаторы, позволяют замедлить ЧСС, из-за чего происходит удлинение диастолы, что благоприятно сказывается на расслаблении сердца. К этой группе препаратов относят бисопролол, небиволол, небилет.

  2. Modigamand Ответить

    Первый вид заболевания – самый распространенный. Он таит в себе серьезную опасность, поскольку на начальной стадии развития протекает практически без каких-либо симптомов. Для него характерно снижение способности перегонять кровь в желудочек из парного кровеносного сосуда легочного ствола. Причиной тому становится недостаточная эластичность стенок миокарда.
    Второй вид недуга проявляется на фоне увеличения давления со стороны левого предсердия, что ведет к нарушению функции диастолы. Также его называют псевдонормальным.
    Самым тяжелым считается рестриктивный вид патологии, когда существует угроза жизни человека, в связи с серьезными нарушениями в сердце. В подобных ситуациях обычно проводится трансплантация сердца.
    Если у человека имеется диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, об этом могут свидетельствовать отеки, которые наблюдаются преимущественно вечером. Подобное состояние обусловлено застоем жидкости в организме. Отечность обычно отмечается на нижних конечностях.
    При этом пациент может жаловаться на боли в сердце, вызванные ишемией миокарда. Нередко после физической активности появляется одышка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа не должна оставаться без внимания, она требует медикаментозной коррекции.
    На начальном этапе развития болезнь может даже не проявляться. При отсутствии должного лечения она будет прогрессировать, в результате чего могут появиться следующие признаки диастолической дисфункции левого желудочка:
    одышка в состоянии покоя или после незначительных физических нагрузок;
    учащение сердечного ритма;
    чувство сдавленности в области грудной клетки и нехватки кислорода;
    отечность нижних конечностей;
    синюшный окрас кожных покровов;
    быстрая утомляемость;
    сердечная боль.
    Крайне редко у пациентов может отмечаться кашель, который возникает вечером. Его появление указывает на наличие застойных явлений в легких.
    Кровоток в сердце проходит 3 этапа:
    мышечное расслабление (диастола);
    медленное наполнение левого желудочка кровью, обеспеченное разницей давления внутри предсердий;
    заполнение левого желудочка оставшейся кровью после сокращения сердца.
    Речь идет о диастолической дисфункции, когда происходит какой-либо сбой в такой отлаженной системе. Патология данного типа может возникать по причине наличия следующих факторов:
    престарелый возраст;
    перенесенный инфаркт миокарда;
    нарушение кровотока в сердечно-сосудистой системе;
    избыточная масса тела;
    гипертония;
    дисфункция миокарда.
    Отклонения в работе сердца провоцируют пагубные привычки в виде курения и употребления алкоголя. Не лучшим образом на состоянии сердечной мышцы сказывается любовь к кофеиносодержащим напиткам.
    Как утверждают специалисты в области медицины, основным провоцирующим фактором данного заболевания является ухудшение сокращающей и расслабляющей способности миокарда. Это обычно обусловлено плохой эластичностью его мышечных тканей. Подобное состояние может привести к возникновению ряда болезней, включая инфаркт, гипертрофию миокарда и артериальную гипертонию.
    Диастолическая дисфункция также может поражать новорожденных детей. Если у ребенка отмечается усиленное кровоснабжение легких, это может стать причиной того, что:
    увеличится размер сердца;
    случится перегрузка предсердий;
    появится тахикардия;
    ухудшится сокращение сердца.
    Такое состояние не считается патологическим, поэтому не требует особого лечения, если возникает у детей сразу после появления на свет. Но если ребенок перенес гипоксию, либо был рожден раньше положенного срока, такая проблема может сохраняться в течение двух недель.

    Лечение

    Поставить диагноз «диастолическая дисфункция левого желудочка» по 1 типу, 2 или 3, можно только после прохождения пациентом ряда обследований. Для этого необходимо будет сдать общий анализ мочи, биохимию крови. Также может потребоваться проверка работы щитовидной железы, почек, печени.

  3. кромпель Ответить

    Медикаментозное лечение диастолической гипертензии

    Диастолическое давление требует особого внимания со стороны медицинского персонала, поэтому лечение назначается в стационарных условиях. Специалисты должны определить причину аномальных значений диастолы и систолы, а также разработать схему терапии больного.
    Ниже приведена таблица основных лекарственных средств, которые назначаются при повышенном диастолическом давлении.
    Группа препаратов
    Названия
    Противопоказания
    Диуретики
    Фуросемид, Лазикс, Диувер, Дихлотиазид.
    Цирроз печени, непереносимость сульфаниламидных производных, дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, сахарный диабет.
    Бета-адреноблокаторы
    Анаприлин, Ацебутолол, Карведилол, Бетаксолол, Пропранолол.
    Брадикардия, астма, сахарный диабет, детский возраст до 18 лет, дисфункция печени, сердечная недостаточность (декомпенсированная), гипотензия, лактационный период.
    Ингибиторы АПФ
    Каптоприл, Зофеноприл, Беназеприл.
    Отек Квинке, трансплантация почки, сахарный диабет, аутоиммунные нарушения, преклонный возраст, ишемия головного мозга, детский возраст до 18 лет, беременность, грудное вскармливание.
    Блокаторы кальциевых каналов
    Верапамил, Кардил, Дилакор, Нифедипин, Кордафен.
    Синусовая брадикардия, дигиталисная интоксикация, склонность к запорам, синдром Вольфа-Паркинсона, синдром слабости синусового узла, кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II
    Валсартан, Телмисартан, Лозартан, Эпросартан.
    Обезвоживание организма, вынашивание ребенка, лактационный период, детский возраст до 18 лет, гиперкалиемия, индивидуальная непереносимость компонентов лекарства.
    Стоит отметить, что применение вышеперечисленных препаратов без назначения специалиста запрещено, поскольку может привести к негативным последствиям.

    Профилактика диастолической гипертензии

    Почему некоторым людям даже при генетической наследственности удается избежать диастолической гипертензии? Ответ прост. Они придерживаются здорового образа жизни.
    Чтобы не подвергнуть свой организм стабильному повышению показателей давления, необходимо следовать несложным рекомендациям.
    Эти рекомендации заключаются в следующем:
    Соблюдать правильное питание. Это подразумевает под собой отказ от жареных и жирных продуктов. Пища должна приготавливаться на пару или в вареном виде. Нужно больше съедать свежих овощей и фруктов. О печенье, шоколаде, сладкой воде, макаронах, белом хлебе и сдобе придется забыть.
    Подвергать себя умеренным физическим нагрузкам. Нужно активно проводить свое свободное время. Можно заниматься тем, что нравиться по душе – плаванием, бегом, футболом, волейболом, йогой и пр. Если нет времени, необходимо, по крайней мере, ходить пешком около 40 минут в день.
    Ограничить потребление поваренной соли до 5 грамм в сутки. При задержке в организме воды и натрия суточный объем соли сокращается до 3 грамм.
    Следить за массой тела. Избыточный вес приводит иногда к гипергликемии, одним из последствий которой является нарушение давления и проблемы с сердцем.
    Оберегать себя от сильных эмоциональных потрясений.
    Диастолическая гипертензия – опасное явление. Чтобы предотвратить недуг или побороть его, нужно вести здоровый образ жизни и соблюдать все рекомендации лечащего доктора.
    Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!
    ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ
    как к вам обращаться?:
    Email (не публикуется)
    Тема вопроса:
    Вопрос:
    Последние вопросы специалистам:
    Помогают ли капельницы при гипертонии?
    Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
    Можно ли голоданием лечить гипертонию?
    Какое давление нужно сбивать у человека?

    Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

    Сердце человека — орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа — задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

    Что это такое?

    Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека — от 130 до 210 см.
    В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:
    задний — сообщается с предсердием;
    передний — сообщается с аортой.
    Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.

    Дисфункция

    При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:
    систолическую;
    диастолическую.
    Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:
    инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
    расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
    миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
    гипертония;
    порок сердца.
    Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:
    кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
    пациент устает от незначительной нагрузки;
    происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
    страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.
    Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.
    Еще одно заболевание — диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

    Существует 3 типа заболевания:
    с нарушением релаксации;
    псевдонормальный;
    рестриктивный.
    Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:
    ишемия;
    кардиосклероз после инфаркта;
    утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
    перикардит — воспаление «сердечной» сумки;
    заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.
    Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:
    одышка;
    кашель, который учащается ночью;
    аритмия;
    утомляемость.

    Лечение дисфункции

    Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:
    Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
    ЭКГ.
    Электрокардиографию.
    Рентгенографию грудной клетки.
    МРТ.
    Коронарографию.
    Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:
    Эналаприл.
    Лизиноприл.
    Квадриприл.
    Периндоприл.
    Если симптомы ярко выражены, назначаются:
    мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
    блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
    гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
    статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
    разжижающий кровь Аспирин.
    При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости — до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

    Гипертрофия желудочка

    Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.
    В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.
    Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.
    Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:
    гипертонии;
    стенозе аорты;
    ожирении;
    курении;
    физических нагрузках.
    Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.
    Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:
    одышка;
    тахикардия;
    слабость;
    обмороки;
    утомляемость.
    Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.
    Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:
    инфаркта;
    атеросклероза;
    отека органов дыхания;
    сердечной недостаточности;
    порока сердца.
    Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.
    Из медикаментов применяются:
    бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
    метаболические сердечные препараты;
    лекарства для снижения давления.
    Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:
    аритмия;
    недостаточное кровообращение;
    инфаркт миокарда;
    ишемические изменения.
    Сердце — орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.

  4. airforce Ответить

    Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
    Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
    Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
    ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
    Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
    Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
    Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
    Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
    МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

    Когда начинать лечение?

    И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

    Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.
    На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:
    Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
    Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
    Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
    Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
    Комбинации препаратов (нолипрел  – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
    Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
    Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
    Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

    Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

    В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости  (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

    Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.
    Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

    В чем опасность патологии?


    Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.
    Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

    Прогноз

    При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.
    Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

  5. Dagdalv Ответить

    Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
    Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
    Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
    Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
    Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
    По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка  в систолу предсердия (А).
    Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
    Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
    При гипертонической болезни  развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
    Общепринято определять наличие диастолической дисфункции  левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
    Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
    Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
    – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
    Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу – релаксационному типу  характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
    Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
    Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
    Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь – при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда,  увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
    Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
    При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% – без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
    Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
    Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
    Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
    Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение  эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
    Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения  (если он имеется) диастолы – нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
    Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
    Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.
    Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.

  6. Rainhammer Ответить

    Эхокардиография с дополнительной допплерографией является наиболее доступным и информативным методом обследования сердечно-сосудистой системы. С помощью нее можно быстро выявить, есть ли у человека сердечная недостаточность. Лечение должно осуществляться на основании полной картины проведённых обследований.
    Электрокардиография исследует состояние миокарда, в частности наличие гипертрофических изменений, определяет наличие ишемии сердца. Является вспомогательным методом исследования.
    Вентрикулография показывает нарушения в сердечном ритме, назначается при неудовлетворительных показателях эхокардиографии.
    При необходимости назначается рентгенологическое обследование, позволяющее выявить гипертензию легких.

    С помощью вышеперечисленных методов определяются также типы диастолической дисфункции левого желудочка.

    Лечение заболевания

    Для устранения нарушений гемодинамического процесса и предотвращения развития необратимых изменений необходимо назначать препараты, позволяющие поддерживать оптимальные показатели работы сердца (артериальное давление, частота сердечных сокращений). Нормализация водно-солевого обмена позволит сократить нагрузку на сердце. Требуется также устранение гипертрофии левого желудочка.
    После проведения обследования лечащий врач подберет подходящий комплекс препаратов, способных поддерживать в норме все показатели. Большую роль играет также сердечная недостаточность, лечение которой требует соблюдения большого количества медицинских рекомендаций.

    Профилактика сердечных заболеваний

    Чтобы избежать развития большинства сердечных патологий, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Данное понятие включает в себя регулярное здоровое питание, достаточную физическую активность, отсутствие вредных привычек и регулярное проведение обследований организма.

    Диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой требует высокого профессионализма врача и четкого соблюдения всех его назначений, редко встречается у молодых активных людей. Именно поэтому с возрастом важно поддерживать активность и периодически принимать витаминные комплексы, помогающие насытить организм необходимыми микроэлементами.
    Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, которая вовремя обнаружена, не принесет большого вреда здоровью человека и не вызовет серьезных атрофических изменений в сердечной ткани.

  7. Panda__Pro Ответить

    Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.
    Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.
    Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность — это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.
    Хочу уточнить стоимость лечения
    По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.
    Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
    Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
    Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.
    Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

    Разновидности данной патологии

    На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:
    диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
    диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
    диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.
    Записаться на консультацию
    В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:
    легкую (I тип заболевания);
    умеренную (II тип заболевания);
    тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

    Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

    Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:
    нарушений сердечных ритмов;
    одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
    слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
    кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
    тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

    Факторы, провоцирующие развитие патологии

    В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.
    Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).
    Как приехать на лечение
    Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:
    артериальная гипертензия;
    порок сердца;
    сахарный диабет;
    ожирение;
    храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

    Способы выявления патологии

    Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:
    эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
    электрокардиограмму;
    вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
    рентгеновское обследование легких;
    лабораторные анализы крови.

    Современная терапия патологических нарушений

    Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.
    Перезвоните мне
    Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:
    адреноблокаторы;
    препараты, предназначенные для улучшения эластичности стенки и снижения давления, способствующие ремоделированию миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
    тиазидные диуретики;
    антогонисты кальция.

  8. Ironseeker Ответить

    В последние годы предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции (ДД) миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности (ХСН). Если о систолической дисфункции (СД) написано немало работ, так как она наиболее распространена и изучена, то о диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) мы знаем сравнительно немного, и это несмотря на более чем полувековое ее изучение [1,2]. Значение и роль ДД в формировании синдрома ХСН стала определяться лишь в течение последних трех десятилетий. Это объясняется трудностью ранней диагностики ДД, так как она протекает практически бессимптомно и больные обращаются к врачу на более поздних стадиях, когда развивается уже систолическая недостаточность кровообращения.
    Традиционно ХСН связывают с нарушением сократительной функции миокарда. Однако по современным представлениям о патофизиологии синдрома ХСН СД рассматривается только как один из факторов наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие “ремоделирование ЛЖ” [3]. В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости ДД в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.
    Изучению влияния СД ЛЖ на прогноз у больных ИБС посвящены многочисленные исследования [4-11], влияние ДД ЛЖ изучено значительно меньше [12-17].
    Кроме этого, некоторые работы [18] показали, что у 30 – 40% больных ХСН клиника сердечной недостаточности обусловлена нарушениями не систолической, а диастолической функции ЛЖ.
    Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции ЛЖ – гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный [2]. Последний имеет наихудший прогноз у больных ХСН. При рестриктивном типе ДД ремоделирование ЛЖ достигает такой степени, при которой СД уже не играет основной роли, как на начальных стадиях становления ХСН [3]. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения ЛЖ является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца [19-22].
    Особенностью дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больных ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с СД [23,24]. Таким образом, выявление рестриктивного типа ДД независимо от состояния систолической функции и других адаптационно-компенсаторных механизмов при ХСН свидетельствует о более тяжелом течении ХСН [3].
    В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов.
    Поступление крови в желудочек осуществляется в две фазы – в фазу быстрого (активного) наполнения в раннюю диастолу и в фазу медленного (пассивного) наполнения в позднюю диастолу, заканчивающуюся систолой предсердий.
    Роль предсердий в условиях нормосистолии и при отсутствии нарушений диастолического расслабления относительно невелика: вклад систолы предсердий в сердечный выброс не превышает 25%, что позволяет считать ее лишь дополнительным насосом для наполнения желудочков, однако при прогрессировании ХСН систола предсердий приобретает принципиально важную компенсаторную роль.
    Ранняя диастола наступает с периода изоволюмического расслабления желудочка и приводит к выравниванию давления между предсердием и желудочком, что в свою очередь зависит от давления в самом предсердии и скорости расслабления миокарда желудочка. Процесс расслабления определяется скоростью актин-миозиновой диссоциации (активная, энергозависимая часть релаксации) и растяжением эластических структур миокарда, сжатых во время систолы (пассивная, энергонезависимая часть релаксации). Скорость диссоциации зависит от афинности белка тропонина С к ионам Са++ и концентрации кальция в свободном пространстве вокруг миофиламентов и в саркоплазматическом ретикулуме. Регулировка концентрации ионов Са++ в свою очередь обеспечивается работой трансмембранного и саркоплазматического кальциевого насоса (СА++-АТФазой), а сам процесс перекачки ионов в ретикулум, особенно против градиента концентрации, требует значительного количества свободных макроэнергических фосфатов [3,25,26]. В связи с этим представляется наиболее вероятным, что именно энергоемкий процесс поглощения Са++ ретикулумом является тем слабым звеном, которое нарушается при патологии сердца и инициирует ДД [3,27]. Следует отметить, что энергоемкость инактивации кальция значительно превышает энергозатраты на его доставку к миофиламентам, что делает диастолу более ранней и уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда. Вероятно, это служит биохимической основой того факта, что при первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции [2].
    Доказано, что при постепенном нарушении энергообразования расслабление изолированного сердца изменяется раньше, чем снижаются показатели систолической функции. Именно поэтому изменения показателей диастолического наполнения ЛЖ считают наиболее ранними маркерами заболевания, предшествующими развернутой клинической картине ХСН. Изменения показателей расслабления миокарда на ранних доклинических стадиях ХСН могут происходить при относительно стабильном процессе сокращения.
    Фаза медленного наполнения в позднюю диастолу состоит из диастазиса и систолы предсердий. Наполнение желудочка в этот период определяется жесткостью камеры желудочка, давлением в предсердии и его сократительной способностью, кроме того, преднагрузкой и постнагрузкой на желудочек, ЧСС, состоянием перикарда. Жесткость камеры зависит от механических свойств кардиомиоцитов, соединительно-тканной стромы, сосудистого русла (жесткость миокарда) и геометрии желудочка (показателя отношения объема стенок к объему камеры). Инструментально жесткость камеры определяется наклоном базальной части кривой объем – давление, имеющим в норме экспоненциальный характер. Жесткость камеры увеличивается с ростом диастолического давления в ЛЖ. Помимо наклона кривой определенное значение имеет ее положение: сдвиг влево и вверх свидетельствует, что для получения того же объема желудочка необходимо большее давление наполнения, что бывает при увеличении жесткости миокарда при фиброзе или гипертрофии миокарда.
    Доказано, что ДД часто предшествует нарушению систолической функции и может приводить к появлению ХСН даже в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики (фракция выброса – ФВ, ударный объем, минутный объем крови, сердечный индекс) еще не изменены. В этой связи принято выделять гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН (хотя такое деление справедливо только при начальных стадиях ХСН). ДД ЛЖ приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия, его дилатации, проявлениям эктопической активности в виде суправентрикулярных нарушений ритма – экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии. Однако в большинстве случаев ДД – единый для обоих желудочков сердца процесс, и различить клинически гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН не представляется возможным. Именно поэтому диагностика нарушений диастолической функции основана исключительно на использовании инструментальных методов.
    Действительно, перегрузка сердца сопротивлением или объемом, повреждение миокарда проявляются нарушениями его систолической (сократительной) и/или диастолической (активное расслабление) функцией, что приводит в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение сердечного выброса, минутного объема на уровне потребностей тканей. Среди этих механизмов ведущее значение имеют: 1) развитие гипертрофии миокарда, т.е. увеличение его мышечной массы; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце симпатико-адреналовой системы [28].
    Таким образом, наиболее частой причиной ДД является нарушение сократительной способности миокарда. К основным патогенетическим факторам, которые способствуют развитию ДД, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, ишемию, а также возрастание постнагрузки при артериальной гипертензии. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов являются увеличение концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема (КДО).
    Несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и наличие нормальной ФВ, у больных с ДД существенно снижается толерантность к физической нагрузке, появляются застойные явления в легких. Возможности специфического воздействия на ДД в известной степени ограничены. Кроме того, при сочетании СД и ДД не всегда удается дифференцировать первичный механизм возникновения ХСН у конкретного индивидуума. Тем не менее неинвазивная оценка диастолической функции сердца является важным моментом клинического обследования больных с ХСН, имеющим первостепенное значение для определения терапевтической тактики. Еще в 1963 г. E.Braunwald и L.Ross [29] высказали предположение, что повышение конечно-диастолического давления (КДД) ЛЖ у больных ХСН во время приступа стенокардии может быть обусловлено изменениями диастолических свойств миокарда независимо от его сократительной функции [2,4,30].
    Безусловно, популярным показателем сократимости является величина ФВ, эхокардиографическое определение которой отличает высокая точность и воспроизводимость. Важно подчеркнуть, что величине ФВ ЛЖ и в настоящее время большинство врачей придает значение приоритетного фактора, определяющего тяжесть клинических проявлений декомпенсации, переносимость нагрузок и выраженность компенсаторных гемодинамических сдвигов. Трудно также переоценить значение систолической функции для оценки прогноза больных ХСН: в большинстве исследований величина ФВ и другие индексы сократимости показали себя независимыми предикторами смертности и выживаемости у больных ХСН [1]. Целенаправленные исследования неоднократно констатировали существенную, а часто и ведущую роль диастолических нарушений в гемодинамической картине ХСН при ИБС, артериальной гипертонии, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях, клапанных пороках сердца. Однако если приоритетная роль ДД в патогенезе ХСН была очевидна с самого начала при заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией миокарда (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия), при рестриктивной кардиомиопатии, заболеваниях перикарда, то ее значение для больных ИБС и ДКМП стало проясняться лишь с 80-х годов.
    Для оценки диастолической функции в клинических условиях выделяются два подхода: 1) оценка активных и пассивных характеристик расслабления; 2) оценка структуры диастолического наполнения.
    Второй подход получил распространение лишь в последнее десятилетие в связи с развитием радионуклидной вентрикулографии и допплерэхокардиографии трансмитрального диастолического потока (ТМДП) [1].
    В работе Р. Spirito (1986) [31] было показано, что параметры спектра ТМДП тесно коррелируют с тяжестью ХСН. По мнению R. Devereux (1989) [32], широкое распространение метода связано с доступностью и простотой выполнения, когда по динамике лишь одного параметра Ve/Va, можно судить о диастолической функции ЛЖ в целом. Поэтому взаимосвязь нарушений диастолического наполнения ЛЖ, клинических проявлений декомпенсации и функционального статуса пациента в настоящее время является предметом углубленных исследований.
    Важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД существенно выше, чем с параметрами систолической функции и, в частности, с ФВ [1, 2]. В исследовании F.Аguirre с соавт. (1989) [33] было отмечено, что при ХСН миокардиальной этиологии при отсутствии СД именно нарушения диастолы определяют тяжесть застойных явлений.
    Исследование диастолического наполнения сердца долгое время затруднялось отсутствием простого и точного метода и лишь с появлением Допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) с середины 80-х годов приобрело последовательный и систематический характер [2]. Нарушения диастолического наполнения ЛЖ, т.е. его активной релаксации, распознаются с помощью ДЭХОКГ-метода по снижению в начале диастолы скорости и величины быстрого наполнения ЛЖ (волна Е при сканировании отверстия митрального клапана), левопредсердная систола (в конце диастолы) при этом усиливается, если сохраняется синусовый ритм (волна А Допплер-эхокардиограммы).
    Наиболее информативными по сравнению с ДЭХОКГ, которая иногда применяется в сочетании с дозированной физической нагрузкой (стресс-ЭХОКГ), считаются радионуклидная вентрикулография и оценка активных и пассивных диастолических свойств миокарда при катетеризации полости желудочка с определением динамики его объема при одновременной регистрации давления с построением петли объем-давление. Но эти методики имеют ограничения, свойственные всем инвазивным процедурам. С помощью новых ДЭХОКГ методов эхолокации сердца (цифровой цветовой кинезис) стала доступной оценка регионарной диастолической функции миокарда, его отдельных сегментов, но такая возможность весьма дорогая [34]. Поэтому наиболее распространенным и доступным методом остается ДЭХОКГ.
    Для изучения состояния функции ЛЖ оценивают динамику его заполнения путем исследования характеристик трансмитрального кровотока. С этой целью с помощью импульсной ДЭХОКГ измеряют: скорость раннего наполнения – Ve, скорость позднего наполнения – Va, скорость кровотока в систолу левого предсердия – А (см), интеграл линейной скорости кровотока раннего диастолического наполнения – Е (см). Рассчитывают индексы Ve/Va и Е/А. Постоянно-волновая ДЭХОКГ применяется для определения времени изоволюмической релаксации ЛЖ. Нормальные величины указанных индексов составляют: Ve/Va – 0,9-1,5, Е/К – 1,0-2,0, время изоволюмической релаксации ЛЖ – 0,07-0,13 с. Для здоровых лиц в молодом возрасте (до 45 лет) характерны относительно высокие значения этих индексов, зачастую на верхних границах нормы. У лиц старше 45 лет, как правило, величины индексов находятся на более низких значениях, т.е. у нижней границы нормы. При нарушениях диастолической функции величины индексов Ve/Va и Е/А обычно снижаются, а время изоволюмической релаксации ЛЖ удлиняется (трансмитральный кровоток типа А, кровоток с преобладанием предсердной систолы).
    Исключение составляют больные псевдонормальным трансмитральным кровотоком (рестриктивный трансмитральный кровоток типа В), который указывает на более значительные нарушения функции ЛЖ. Для него также характерны высокие значения индексов Ve/Va и Е/А и укорочение времени изоволюмической релаксации ЛЖ. В клинике этот вариант ДД встречается реже, чем нарушения диастолы, при которых преобладает систола предсердия.
    Установлена зависимость между величиной КДД в ЛЖ и параметрами трансмитрального кровотока [34].
    Комплексное эхокардиографическое обследование, включающее оценку характеристик трансмитрального кровотока, дает возможность проводить скрининг начальных стадий ХСН у больных постинфарктной недостаточностью кровообращения. Применение этой методики снижает вероятность ошибки, установления факта недостаточности кровообращения у ослабленных и детренированных лиц, у которых исходно снижена толерантность к физической нагрузке. Однако метод импульсной ДЭХОКГ имеет ряд ограничений при исследовании состояния диастолической функции ЛЖ:
    1. Митральная регургитация более чем II степени, вследствие того, что ретроградный кровоток искажает характеристики трансмитрального кровотока. В большинстве случаев оценка диастолической функции с помощью этой методики у больных ХСН III-IV функционального класса некорректна, поскольку выраженная дилатация полостей сердца сопровождается гемодинамически значимой относительной недостаточностью клапанов.
    2. Аортальная регургитация выше II степени.
    3. Тахикардия с ЧСС более 100 ударов в минуту – пики трансмитрального кровотока, регистрируемые на ДЭХОКГ, сливаются.
    4. Мерцательная аритмия – на ДЭХОКГ регистрируется однопиковый альтернирующий трансмитральный кровоток, в связи с чем оценка динамики заполнения ЛЖ невозможна.
    5. Митральный стеноз [34].
    Не следует отождествлять такое понятие, как нарушение активной релаксации стенок ЛЖ, связанное с замедленным удалением ионов Са++ из миоплазмы в саркоплазматическом ретикулуме, с представлением о повышенной ригидности, жесткости стенок ЛЖ, утолщенных при его гипертрофии или уплотненных при фиброзе, амилоидозе. В случаях такого рестриктивного дефекта быстрое наполнение ЛЖ может даже ускоряться; увеличение волны Е нередко сочетается с III тоном, который выслушивают или регистрируют у верхушки сердца. Следовательно, речь идет о двух диаметрально противоположных нарушениях диастолического наполнения ЛЖ, которые могут возникать раздельно или сосуществовать [28].
    Таким образом, ультразвуковая допплерография ТМДП показала себя информативным методом оценки диастолического наполнения ЛЖ.
    Интересен тот факт, что каждому функциональному классу ХСН присущи свои типичные особенности спектра ТМДП. Возникновение и развитие сердечной недостаточности вызывает закономерную эволюцию спектра от ”нормального” типа через ”гипертрофический” и ”псевдонормальный” до ”декомпенсированного” (”рестриктивного”). Так, для больных I функциональным классом ХСН характерны замедление скоростных показателей пика Е и ускорение показателей пика А. Величина Ve /Va снижается до 1,1+0,12. Такой тип спектра назван ”гипертрофическим”. Но для больных III-IV функциональными классами ХСН характерны прямо противоположные результаты: увеличение скоростных показателей пика Е и замедление показателей пика А. Величина Ve/Va возрастает до 2,4+0,27. Такой тип спектра назван ”декомпенсированным” или ”рестриктивным”. А вот у больных II функциональным классом ХСН спектр ТМДП занимает промежуточное положение Ve/Va 1,27+0,15. Такой тип спектра назван ”псевдонормальным”.
    Динамика Ve/Va от I до IV функционального класса ХСН имеет нелинейный характер, поэтому изолированная интерпретация этого показателя в оценке диастолической функции без учета направленности изменений тяжести ХСН может привести к ошибочным выводам.
    Нарушение диастолической функции позволяет делать достоверные прогнозы: увеличение индекса Ve/Va > 2,0 ассоциируется с повышенным риском смерти больных ХСН. Причем важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД в этих работах была существенно выше, чем с параметрами систолической функции.
    О возможности медикаментозной коррекции ДД свидетельствуют сообщения об инверсии допплеровского спектра диастолического наполнения ЛЖ в гипертрофический или псевдонормальный под влиянием успешной терапии ХСН [23]. Имеются также сообщения о реверсии рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ после успешной трансплантации сердца [24].
    К сожалению, четких рекомендаций и схем терапии больных ХСН и сохраненной систолической функцией (больных диастолической ХСН) в настоящее время не существует.
    Европейское общество кардиологов (ESC) в 1997 г. опубликовало лишь общие направления терапии ХСН у больных ДД, некоторые из которых требуют коррекции с точки зрения современных воззрений на патогенез этого заболевания.
    Рекомендации ESC по терапии ХСН, обусловленной преобладающей ДД [36].
    1. Коррекция тахиаритмии (восстановление синусового ритма).
    2. Препараты, замедляющие A-V проводимость для контроля за ЧСС при тахикардии (?-блокаторы, верапамил).
    3. Нитраты (при ишемии миокарда).
    4. Диуретики (с осторожностью, без выраженного снижения преднагрузки).
    5. Ингибиторы АПФ для прямого и опосредованного (через уменьшение гипертрофии ЛЖ) расслабления миокарда.
    6. Сердечные гликозиды – противопоказаны (если нет снижения систолической функции).
    Отдельные положения этих рекомендаций, касающиеся “традиционных” средств терапии ХСН, не теряют своей актуальности и теперь, а именно: Необходимость коррекции тахиаритмии (вплоть до восстановления синусового ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии).
    – Применение нитратов целесообразно только при наличии доказанной ишемии миокарда (стенокардии, депрессии ST и т.п.).
    – Диуретики полезны для уменьшения ОЦК и устранения застоя в легких. Однако следует помнить, что именно у этих больных чрезмерный и обильный диурез может через стимуляцию волюм-рецепторов предсердий вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. Поэтому применение мочегонных у больных с ДД должно быть осторожным, не сопровождающимся “быстрым” снижением преднагрузки.
    – Сердечные гликозиды не являются патогномоничным средством лечения ДД, за исключением тех случаев, когда диастолические расстройства сочетаются со значительным снижением сократимости миокарда, особенно при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии.
    Но все же основными средствами патогенетической терапии больных диастолической формой ХСН в настоящее время являются:
    – антагонисты Ca+;
    – ингибиторы АПФ;
    – и Бета-адреноблокаторы.
    Патофизиологическим обоснованием применения антагонистов Ca+ служит их известная способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Поэтому их применение приносит наибольший успех в ситуациях, когда расстройства диастолического наполнения обусловлены в большей степени нарушениями активной релаксации, а не увеличением жесткости камер. Но и в последнем случае использование антагонистов Ca2+ весьма эффективно благодаря способности этих препаратов уменьшать массу миокарда и улучшать пассивные эластические свойства сердечной стенки. В большем объеме эти качества присущи верапамилу и дилтиазему, которые оказывают благотворное влияние на наполнение ЛЖ также благодаря уменьшению ЧСС. Антагонисты Ca2+ группы верапамила являются средством первой линии лечения ГКМП и других заболеваний, сопровождающихся гипертрофией миокарда и серьезными расстройствами активного расслабления ЛЖ, например, артериальной гипертонии. В то же время есть данные о том, что при ХСН с превалированием систолических расстройств (например, у больных постинфарктным кардиосклерозом и низкой ФВЛЖ), применение антагонистов Ca2+ может ассоциироваться, наоборот, с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений [37,38]. В этой и некоторых других ситуациях средством выбора в лечении ДД могут стать Бета-адреноблокаторы.
    Эффективность Бета-адреноблокаторов при диастолических расстройствах может показаться парадоксальной, поскольку уменьшение симпатического влияния сопровождается ухудшением процесса активной релаксации миокарда [39]. Однако те положительные эффекты Бета-адреноблокаторов, которые связаны с урежением ЧСС и, самое главное, с уменьшением гипертрофии ЛЖ, перевешивают их возможное негативное влияние на расслабление миокарда, что проявляется в конечном итоге улучшением общей структуры диастолического наполнения сердца. Существуют доказательства того, что Бета-блокаторы повышают диастолический резерв сердца (резерв преднагрузки) за счет повышения сократительной способности предсердий, что более наглядно проявляется при нагрузочных пробах [2,23]. Таким образом, несмотря на возможное негативное влияние на релаксацию миокарда [39], Бета-адреноблокаторы могут использоваться в лечении ДД, особенно у больных артериальной гипертонией или ИБС и в ситуациях, когда требуется коррекция тахиаритмии.
    Ингибиторы АПФ (ИАПФ) в отличие от антагонистов Ca2+ и Бета-блокаторов не имеют каких-либо качеств, которые могли бы хоть как-то ограничить их использование при ДД. Их высокая эффективность связана прежде всего с уменьшением гипертрофии ГЛЖ и улучшением эластических характеристик миокарда. По степени этого эффекта ИАПФ практически не имеют себе равных, что связано как с их прямым влиянием на миокард через блокаду локальной ренин-ангитензин-альдостероновой системы (РААС), так и с опосредованным воздействием – за счет снижения АД и уменьшения постнагрузки на ЛЖ. Не последнюю роль в положительном “диастолическом” действии играет характерное для ИАПФ снижение ДЗЛЖ, связанное со способностью этих препаратов усиливать влияние вазодилатирующих простагландинов. Тем не менее убедительных клинических примеров эффективного применения ИАПФ при диастолической ХСН немного. По данным ретроспективного исследования MISCHF, ИАПФ слабо снижают смертность больных диастолической ХСН, но все же достоверно замедляют прогрессирование декомпенсации [40]. Предварительные результаты рандомизированного исследования ПИРАНЬЯ, проходящего в НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова, которые были доложены на VII Всероссийском Конгрессе “Человек и лекарство” в апреле 2000 г., также показали, что ИАПФ периндоприл у больных диастолической ХСН уменьшает тяжесть ХСН, повышает толерантность к нагрузкам и улучшает гемодинамические показатели. Следует добавить, что в настоящее время с периндоприлом проходит крупнейшее исследование (PEP-CHF), в которое планируется включение не менее 1000 больных ХСН старшей возрастной группы с незначительной СД (ФВ>40%) или ДД [35]. Исследование PEP-CHF является самым большим проектом по изучению диастолической ХСН у больных пожилого возраста и первым в мире многоцентровым исследованием по оценке ИАПФ у этой категории пациентов.
    Важно отметить, что, несмотря на очевидные преимущества перед другими средствами терапии, ингибиторы АПФ, согласно данным уже упоминавшегося исследования MISCHF [40], занимают лишь 4-е место по частоте применения при ДД, уступая диуретикам, антагонистам Ca2+ и, что крайне удивительно, дигоксину (!). Это объясняется не только слабой подготовкой врачей, но и чисто субъективными причинами: желанием иметь в своем распоряжении более эффективные и безопасные средства лечения таких больных.
    Как уже упоминалось в передовой статье этого номера журнала, таким средством могут стать блокаторы рецепторов к ангиотензину (АII), которые имеют не меньшее (а может, и большее), чем ИАПФ, антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки и фибробласты, но более безопасны и лучше переносимы [41].
    Кроме того, крайне перспективным направлением в лечении больных диастолической ХСН может стать комбинация ИАПФ и блокаторов АII, которая сулит более полную блокаду локальной РААС и, как следствие, более выраженное влияние на гипертрофию ЛЖ и его эластические свойства. Сравнительное исследование эффективности такой комбинации у больных ХСН проводится в рамках многоцентровых исследований CHARM (с кандесартаном) и VALIANT (с валсартаном), результаты которых следует ожидать не ранее 2001 г.
    Анализ литературных данных показал, что нарушение диастолической функции необходимо принимать во внимание при обследовании б ольных ХСН. Нарушение диастолического наполнения играет не меньшую, а большую роль, чем СД. Однако, анализируя результаты исследований, трудно представить, что появление и развитие ХСН, особенно у больных с первично-миокардиальным поражением, обусловлено изолированным нарушением только диастолической или только систолической функции миокарда. В то же время значительное число противоречивых данных не позволяет полностью определить истинное место и значение диастолической функции в ряду других факторов патогенеза ХСН, таких как состояние периферической гемодинамики, активность нейрогуморальных систем, а также оценить самостоятельное влияние СД и ДД на клинические проявления, течение заболевания и его прогноз.
    Более пристального внимания заслуживают также вопросы стратегии и тактики медикаментозного лечения больных с ДД.

  9. Arfinez Ответить

    Вероятность того, что у людей с тем или иным «сердечным» диагнозом выявят признаки диастолической дисфункции левого желудочка, чрезвычайно велика, к примеру, подобным нарушением страдают от 50 до 90 процентов больных артериальной гипертензией.
    На первый взгляд может показаться, что сбои в работе отдельной части миокарда, тем более, если они не имеют ярко выраженной симптоматики, не несут опасности для здоровья. На самом деле, при отсутствии грамотного лечения, диастолическая дисфункция левого желудочка может вызвать серьезные перепады артериального давления, спровоцировать аритмию и прочие неприятные последствия. В связи с этим врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к состоянию главной мышцы организма и при любом намеке на патологию обращаться к специалисту. Особенно актуальным этот совет является для тех, у кого есть врожденная или приобретенная патология сердца.
    Интересно! Среди ученых-медиков нет единого мнения по поводу того, возникает ли нарушение диастолической функции левого желудочка у всех сердечников, однако точно установлено, что наибольшему риску подвержены пожилые люди и страдающие от ХСН. Также известно, что по мере ухудшения состояния данная патология прогрессирует.

    Отличительные особенности нарушения

    В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.
    Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз сердечная недостаточность хронического типа, поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков, а также небольшое снижение показателей фракции выброса. Решение о постановке диагноза принимается доктором после тщательного исследования работоспособности всех частей миокарда, а также на основе результатов диагностических процедур.

  10. БоРоДаЧ Ответить

    Миокард – это мышечная ткань, обволакивающая сердце. Она обеспечивает поочередное сокращение и расслабление его отделов, чем стимулирует кровоток. Если имеет место диастолическая дисфункция миокарда, это значит, что сердечная мышца не способна расслабиться, из-за чего в левый желудочек поступает недостаточное количество крови. При этом левое предсердие, куда кровь транспортируется из желудочка, старается втянуть как можно больший объем крови, работает в повышенном напряжении. Со временем это приводит к перегрузке. Предсердие увеличивается в объемах, перестает нормально функционировать. Если данное состояние будет иметь место продолжительный срок, вскоре начнет развиваться сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.
    В медицинской практике известно несколько разновидностей диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.
    Гипертрофический. Этот тип дисфункции определяется аномально медленным расслаблением сердечной мышцы ЛЖ. В желудочек поступает очень мало крови, что способствует усиленной работе предсердия, за счет которого и производится забор необходимого объема крови. В данном случае речь идет про диастолическую дисфункцию миокарда 1 типа.
    Псевдонормальный. Здесь расслабление желудочка осуществляется еще более медленно, чем в предыдущем случае. При этом желудочек не расслабляется до конца. Наблюдается повышенное давление в предсердиях. Врачи оценивают данную патологию средней степенью тяжести.
    Рестриктивный. Характеризуется еще более высокими показателями давления в предсердии, относится к тяжелым формам дисфункции. Прогноз в данном случае хуже, чем в остальных, осложняется наличием сердечной недостаточности. На этой стадии пациентам могут назначать трансплантацию сердца.
    Учитывая всю серьезность состояния, важно разобраться в причинах его развития. Это позволит предпринять меры профилактики, чтобы снизить вероятность возникновения такого недуга.

    Причины дисфункции

  11. гелик Ответить

    В последние годы предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции (ДД) миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности (ХСН). Если о систолической дисфункции (СД) написано немало работ, так как она наиболее распространена и изучена, то о диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) мы знаем сравнительно немного, и это несмотря на более чем полувековое ее изучение [1,2]. Значение и роль ДД в формировании синдрома ХСН стала определяться лишь в течение последних трех десятилетий. Это объясняется трудностью ранней диагностики ДД, так как она протекает практически бессимптомно и больные обращаются к врачу на более поздних стадиях, когда развивается уже систолическая недостаточность кровообращения.
    Традиционно ХСН связывают с нарушением сократительной функции миокарда. Однако по современным представлениям о патофизиологии синдрома ХСН СД рассматривается только как один из факторов наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие «ремоделирование ЛЖ» [3]. В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости ДД в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.
    Изучению влияния СД ЛЖ на прогноз у больных ИБС посвящены многочисленные исследования [4−11], влияние ДД ЛЖ изучено значительно меньше [12−17].
    Кроме этого, некоторые работы [18] показали, что у 30 ? 40% больных ХСН клиника сердечной недостаточности обусловлена нарушениями не систолической, а диастолической функции ЛЖ.
    Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции ЛЖ ? гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный [2]. Последний имеет наихудший прогноз у больных ХСН. При рестриктивном типе ДД ремоделирование ЛЖ достигает такой степени, при которой СД уже не играет основной роли, как на начальных стадиях становления ХСН [3]. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения ЛЖ является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца [19−22].
    Особенностью дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больных ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с СД [23,24]. Таким образом, выявление рестриктивного типа ДД независимо от состояния систолической функции и других адаптационно-компенсаторных механизмов при ХСН свидетельствует о более тяжелом течении ХСН [3].
    В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов.
    Поступление крови в желудочек осуществляется в две фазы ? в фазу быстрого (активного) наполнения в раннюю диастолу и в фазу медленного (пассивного) наполнения в позднюю диастолу, заканчивающуюся систолой предсердий.
    Роль предсердий в условиях нормосистолии и при отсутствии нарушений диастолического расслабления относительно невелика: вклад систолы предсердий в сердечный выброс не превышает 25%, что позволяет считать ее лишь дополнительным насосом для наполнения желудочков, однако при прогрессировании ХСН систола предсердий приобретает принципиально важную компенсаторную роль.
    Ранняя диастола наступает с периода изоволюмического расслабления желудочка и приводит к выравниванию давления между предсердием и желудочком, что в свою очередь зависит от давления в самом предсердии и скорости расслабления миокарда желудочка. Процесс расслабления определяется скоростью актин-миозиновой диссоциации (активная, энергозависимая часть релаксации) и растяжением эластических структур миокарда, сжатых во время систолы (пассивная, энергонезависимая часть релаксации). Скорость диссоциации зависит от афинности белка тропонина С к ионам Са++ и концентрации кальция в свободном пространстве вокруг миофиламентов и в саркоплазматическом ретикулуме. Регулировка концентрации ионов Са++ в свою очередь обеспечивается работой трансмембранного и саркоплазматического кальциевого насоса (СА++-АТФазой), а сам процесс перекачки ионов в ретикулум, особенно против градиента концентрации, требует значительного количества свободных макроэнергических фосфатов [3,25,26]. В связи с этим представляется наиболее вероятным, что именно энергоемкий процесс поглощения Са++ ретикулумом является тем слабым звеном, которое нарушается при патологии сердца и инициирует ДД [3,27]. Следует отметить, что энергоемкость инактивации кальция значительно превышает энергозатраты на его доставку к миофиламентам, что делает диастолу более ранней и уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда. Вероятно, это служит биохимической основой того факта, что при первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции [2].
    Доказано, что при постепенном нарушении энергообразования расслабление изолированного сердца изменяется раньше, чем снижаются показатели систолической функции. Именно поэтому изменения показателей диастолического наполнения ЛЖ считают наиболее ранними маркерами заболевания, предшествующими развернутой клинической картине ХСН. Изменения показателей расслабления миокарда на ранних доклинических стадиях ХСН могут происходить при относительно стабильном процессе сокращения.
    Фаза медленного наполнения в позднюю диастолу состоит из диастазиса и систолы предсердий. Наполнение желудочка в этот период определяется жесткостью камеры желудочка, давлением в предсердии и его сократительной способностью, кроме того, преднагрузкой и постнагрузкой на желудочек, ЧСС, состоянием перикарда. Жесткость камеры зависит от механических свойств кардиомиоцитов, соединительно-тканной стромы, сосудистого русла (жесткость миокарда) и геометрии желудочка (показателя отношения объема стенок к объему камеры). Инструментально жесткость камеры определяется наклоном базальной части кривой объем ? давление, имеющим в норме экспоненциальный характер. Жесткость камеры увеличивается с ростом диастолического давления в ЛЖ. Помимо наклона кривой определенное значение имеет ее положение: сдвиг влево и вверх свидетельствует, что для получения того же объема желудочка необходимо большее давление наполнения, что бывает при увеличении жесткости миокарда при фиброзе или гипертрофии миокарда.
    Доказано, что ДД часто предшествует нарушению систолической функции и может приводить к появлению ХСН даже в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики (фракция выброса ? ФВ, ударный объем, минутный объем крови, сердечный индекс) еще не изменены. В этой связи принято выделять гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН (хотя такое деление справедливо только при начальных стадиях ХСН). ДД ЛЖ приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия, его дилатации, проявлениям эктопической активности в виде суправентрикулярных нарушений ритма ? экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии. Однако в большинстве случаев ДД ? единый для обоих желудочков сердца процесс, и различить клинически гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН не представляется возможным. Именно поэтому диагностика нарушений диастолической функции основана исключительно на использовании инструментальных методов.
    Действительно, перегрузка сердца сопротивлением или объемом, повреждение миокарда проявляются нарушениями его систолической (сократительной) и/или диастолической (активное расслабление) функцией, что приводит в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение сердечного выброса, минутного объема на уровне потребностей тканей. Среди этих механизмов ведущее значение имеют: 1) развитие гипертрофии миокарда, т.е. увеличение его мышечной массы; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце симпатико-адреналовой системы [28].
    Таким образом, наиболее частой причиной ДД является нарушение сократительной способности миокарда. К основным патогенетическим факторам, которые способствуют развитию ДД, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, ишемию, а также возрастание постнагрузки при артериальной гипертензии. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов являются увеличение концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема (КДО).
    Несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и наличие нормальной ФВ, у больных с ДД существенно снижается толерантность к физической нагрузке, появляются застойные явления в легких. Возможности специфического воздействия на ДД в известной степени ограничены. Кроме того, при сочетании СД и ДД не всегда удается дифференцировать первичный механизм возникновения ХСН у конкретного индивидуума. Тем не менее неинвазивная оценка диастолической функции сердца является важным моментом клинического обследования больных с ХСН, имеющим первостепенное значение для определения терапевтической тактики. Еще в 1963 г. E.Braunwald и L.Ross [29] высказали предположение, что повышение конечно-диастолического давления (КДД) ЛЖ у больных ХСН во время приступа стенокардии может быть обусловлено изменениями диастолических свойств миокарда независимо от его сократительной функции [2,4,30].
    Безусловно, популярным показателем сократимости является величина ФВ, эхокардиографическое определение которой отличает высокая точность и воспроизводимость. Важно подчеркнуть, что величине ФВ ЛЖ и в настоящее время большинство врачей придает значение приоритетного фактора, определяющего тяжесть клинических проявлений декомпенсации, переносимость нагрузок и выраженность компенсаторных гемодинамических сдвигов. Трудно также переоценить значение систолической функции для оценки прогноза больных ХСН: в большинстве исследований величина ФВ и другие индексы сократимости показали себя независимыми предикторами смертности и выживаемости у больных ХСН [1]. Целенаправленные исследования неоднократно констатировали существенную, а часто и ведущую роль диастолических нарушений в гемодинамической картине ХСН при ИБС, артериальной гипертонии, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях, клапанных пороках сердца. Однако если приоритетная роль ДД в патогенезе ХСН была очевидна с самого начала при заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией миокарда (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия), при рестриктивной кардиомиопатии, заболеваниях перикарда, то ее значение для больных ИБС и ДКМП стало проясняться лишь с 80−х годов.
    Для оценки диастолической функции в клинических условиях выделяются два подхода: 1) оценка активных и пассивных характеристик расслабления; 2) оценка структуры диастолического наполнения.
    Второй подход получил распространение лишь в последнее десятилетие в связи с развитием радионуклидной вентрикулографии и допплерэхокардиографии трансмитрального диастолического потока (ТМДП) [1].
    В работе Р. Spirito (1986) [31] было показано, что параметры спектра ТМДП тесно коррелируют с тяжестью ХСН. По мнению R. Devereux (1989) [32], широкое распространение метода связано с доступностью и простотой выполнения, когда по динамике лишь одного параметра Ve/Va, можно судить о диастолической функции ЛЖ в целом. Поэтому взаимосвязь нарушений диастолического наполнения ЛЖ, клинических проявлений декомпенсации и функционального статуса пациента в настоящее время является предметом углубленных исследований.
    Важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД существенно выше, чем с параметрами систолической функции и, в частности, с ФВ [1, 2]. В исследовании F.Аguirre с соавт. (1989) [33] было отмечено, что при ХСН миокардиальной этиологии при отсутствии СД именно нарушения диастолы определяют тяжесть застойных явлений.
    Исследование диастолического наполнения сердца долгое время затруднялось отсутствием простого и точного метода и лишь с появлением Допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) с середины 80−х годов приобрело последовательный и систематический характер [2]. Нарушения диастолического наполнения ЛЖ, т.е. его активной релаксации, распознаются с помощью ДЭХОКГ-метода по снижению в начале диастолы скорости и величины быстрого наполнения ЛЖ (волна Е при сканировании отверстия митрального клапана), левопредсердная систола (в конце диастолы) при этом усиливается, если сохраняется синусовый ритм (волна А Допплер-эхокардиограммы).
    Наиболее информативными по сравнению с ДЭХОКГ, которая иногда применяется в сочетании с дозированной физической нагрузкой (стресс-ЭХОКГ), считаются радионуклидная вентрикулография и оценка активных и пассивных диастолических свойств миокарда при катетеризации полости желудочка с определением динамики его объема при одновременной регистрации давления с построением петли объем-давление. Но эти методики имеют ограничения, свойственные всем инвазивным процедурам. С помощью новых ДЭХОКГ методов эхолокации сердца (цифровой цветовой кинезис) стала доступной оценка регионарной диастолической функции миокарда, его отдельных сегментов, но такая возможность весьма дорогая [34]. Поэтому наиболее распространенным и доступным методом остается ДЭХОКГ.
    Для изучения состояния функции ЛЖ оценивают динамику его заполнения путем исследования характеристик трансмитрального кровотока. С этой целью с помощью импульсной ДЭХОКГ измеряют: скорость раннего наполнения ? Ve, скорость позднего наполнения ? Va, скорость кровотока в систолу левого предсердия ? А (см), интеграл линейной скорости кровотока раннего диастолического наполнения ? Е (см). Рассчитывают индексы Ve/Va и Е/А. Постоянно-волновая ДЭХОКГ применяется для определения времени изоволюмической релаксации ЛЖ. Нормальные величины указанных индексов составляют: Ve/Va ? 0,9−1,5, Е/К ? 1,0−2,0, время изоволюмической релаксации ЛЖ ? 0,07−0,13 с. Для здоровых лиц в молодом возрасте (до 45 лет) характерны относительно высокие значения этих индексов, зачастую на верхних границах нормы. У лиц старше 45 лет, как правило, величины индексов находятся на более низких значениях, т.е. у нижней границы нормы. При нарушениях диастолической функции величины индексов Ve/Va и Е/А обычно снижаются, а время изоволюмической релаксации ЛЖ удлиняется (трансмитральный кровоток типа А, кровоток с преобладанием предсердной систолы).
    Исключение составляют больные псевдонормальным трансмитральным кровотоком (рестриктивный трансмитральный кровоток типа В), который указывает на более значительные нарушения функции ЛЖ. Для него также характерны высокие значения индексов Ve/Va и Е/А и укорочение времени изоволюмической релаксации ЛЖ. В клинике этот вариант ДД встречается реже, чем нарушения диастолы, при которых преобладает систола предсердия.
    Установлена зависимость между величиной КДД в ЛЖ и параметрами трансмитрального кровотока [34].
    Комплексное эхокардиографическое обследование, включающее оценку характеристик трансмитрального кровотока, дает возможность проводить скрининг начальных стадий ХСН у больных постинфарктной недостаточностью кровообращения. Применение этой методики снижает вероятность ошибки, установления факта недостаточности кровообращения у ослабленных и детренированных лиц, у которых исходно снижена толерантность к физической нагрузке. Однако метод импульсной ДЭХОКГ имеет ряд ограничений при исследовании состояния диастолической функции ЛЖ:
    1. Митральная регургитация более чем II степени, вследствие того, что ретроградный кровоток искажает характеристики трансмитрального кровотока. В большинстве случаев оценка диастолической функции с помощью этой методики у больных ХСН III-IV функционального класса некорректна, поскольку выраженная дилатация полостей сердца сопровождается гемодинамически значимой относительной недостаточностью клапанов.
    2. Аортальная регургитация выше II степени.
    3. Тахикардия с ЧСС более 100 ударов в минуту ? пики трансмитрального кровотока, регистрируемые на ДЭХОКГ, сливаются.
    4. Мерцательная аритмия ? на ДЭХОКГ регистрируется однопиковый альтернирующий трансмитральный кровоток, в связи с чем оценка динамики заполнения ЛЖ невозможна.
    5. Митральный стеноз [34].
    Не следует отождествлять такое понятие, как нарушение активной релаксации стенок ЛЖ, связанное с замедленным удалением ионов Са++ из миоплазмы в саркоплазматическом ретикулуме, с представлением о повышенной ригидности, жесткости стенок ЛЖ, утолщенных при его гипертрофии или уплотненных при фиброзе, амилоидозе. В случаях такого рестриктивного дефекта быстрое наполнение ЛЖ может даже ускоряться; увеличение волны Е нередко сочетается с III тоном, который выслушивают или регистрируют у верхушки сердца. Следовательно, речь идет о двух диаметрально противоположных нарушениях диастолического наполнения ЛЖ, которые могут возникать раздельно или сосуществовать [28].
    Таким образом, ультразвуковая допплерография ТМДП показала себя информативным методом оценки диастолического наполнения ЛЖ.
    Интересен тот факт, что каждому функциональному классу ХСН присущи свои типичные особенности спектра ТМДП. Возникновение и развитие сердечной недостаточности вызывает закономерную эволюцию спектра от ”нормального” типа через ”гипертрофический” и ”псевдонормальный” до ”декомпенсированного” (”рестриктивного”). Так, для больных I функциональным классом ХСН характерны замедление скоростных показателей пика Е и ускорение показателей пика А. Величина Ve /Va снижается до 1,1+0,12. Такой тип спектра назван ”гипертрофическим”. Но для больных III-IV функциональными классами ХСН характерны прямо противоположные результаты: увеличение скоростных показателей пика Е и замедление показателей пика А. Величина Ve/Va возрастает до 2,4+0,27. Такой тип спектра назван ”декомпенсированным” или ”рестриктивным”. А вот у больных II функциональным классом ХСН спектр ТМДП занимает промежуточное положение Ve/Va 1,27+0,15. Такой тип спектра назван ”псевдонормальным”.
    Динамика Ve/Va от I до IV функционального класса ХСН имеет нелинейный характер, поэтому изолированная интерпретация этого показателя в оценке диастолической функции без учета направленности изменений тяжести ХСН может привести к ошибочным выводам.
    Нарушение диастолической функции позволяет делать достоверные прогнозы: увеличение индекса Ve/Va > 2,0 ассоциируется с повышенным риском смерти больных ХСН. Причем важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД в этих работах была существенно выше, чем с параметрами систолической функции.
    О возможности медикаментозной коррекции ДД свидетельствуют сообщения об инверсии допплеровского спектра диастолического наполнения ЛЖ в гипертрофический или псевдонормальный под влиянием успешной терапии ХСН [23]. Имеются также сообщения о реверсии рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ после успешной трансплантации сердца [24].
    К сожалению, четких рекомендаций и схем терапии больных ХСН и сохраненной систолической функцией (больных диастолической ХСН) в настоящее время не существует.
    Европейское общество кардиологов (ESC) в 1997 г. опубликовало лишь общие направления терапии ХСН у больных ДД, некоторые из которых требуют коррекции с точки зрения современных воззрений на патогенез этого заболевания.

  15. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *