Как узнать что у ребенка аммоний в организме?

13 ответов на вопрос “Как узнать что у ребенка аммоний в организме?”

  1. Arcanefury Ответить

    Как только крови будет набрано достаточно, игла аккуратно вынимается, а место укола закрывается тампоном, после чего обязательно накладывается плотная повязка не менее чем на 10 минут. Важно помнить, что в течение 10 часов после процедуры нужно исключить подъем тяжестей.
    Допускается брать кровь для анализа также из вены. Это менее болезненная процедура. Рука выше локтя зажимается жгутом, и когда вены, расположенные ниже, наливаются кровью, выполняется забор крови. По окончании процедуры к месту укола прикладывается тампон и рука сгибается в локте на несколько минут.

    Результаты анализа

    Результаты анализов, как правило, готовы уже через 12 часов. Нормативные значения аммиака в крови зависят от возраста человека и составляют:
    Для новорожденных — 64-107 мкмоль/л.
    Для малышей в возрасте до 2 недель — 56-92 мкмоль/л.

    Для детей старше 1 месяца — 21-50 мкмоль/л.
    Для взрослых — 11-32 мкмоль/л.

    Отклонения от нормы

    Ели показатели аммиака в крови превышают допустимую норму, то это состояние называется гипераммониемией. Повышенный показатель у новорожденных объясняется низкой активностью ферментов, которые участвуют в переработке этого вещества в мочевину. Уровень аммиака может быть повышен в силу врожденных и приобретенных причин.
    Врожденная гипераммониемия может проявляться как сразу после рождения ребенка, так и после введения в рацион малыша белковой пищи. Основными симптомами является снижение аппетита и возникновение рвоты. Кроме этого, у детей наблюдаются сбои в мозговой деятельности. При показателе, превышающем 176 ммоль/л развивается кома.
    Самыми распространенными причинами развития приобретенной гипераммониемии является нарушение функций печени вследствие цирроза, онкологии или вирусного гепатита. Повышение уровня аммиака также наблюдается при кишечных и желудочных кровотечениях, а также почечной и сердечной недостаточности.
    Таким образом, анализ на определение уровня аммиака в крови очень важен для подтверждения диагноза многих серьезных заболеваний. Острое развитие гипераммониемии требует срочной медикаментозной коррекции и пересмотра рациона питания. Дальнейшая терапия определяется причинами, которые привели к отклонению от нормативных показателей.

  2. Mor Ответить

    Вводная часть.
    Аммиак – это нормальный продукт жизнедеятельности нашего организма. Он образуется в процессе метаболизма нитрогенов ( протеина) и выводится из организма через мочевину. Если по каким либо причинам аммиак не детоксифицируетя нормально – он поступает в кровь, оттуда в мозг. Повышенный аммиак – токсичен и опасен для организма, он оказывает угнетающее действие на нейроны.
    Теперь то же самое, но более детально…:)
    Бактерии в ЖКТ переваривают протеин до нитрогенных компонентов – в том числе и до аммиака.
    Что происходит в ЖКТ ( упрощённо, очень…): Протеин -> Аминокислоты -> Аммиак ( тут конечно производится не только аммиак, но здесь мы говорим об аммиаке) ->Глютамат -> ?-кетоглутаровая кислота : к ней присоединяется аммиак и транспортируется в печень , где начинается уже цикл мочевины. За счёт энзимов , содержащихся в печени аммиак метаболизируется до мочевины. Мочевина абсорбируется кровью и переносится в почки, а там она уже выводится с мочёй.
    Детально:
    На первом этапе цикла мочевины происходит образование карбамоилфосфата из СО2 и аммиака, эту реакцию катализирует карбамоилфосфатсинтаза в присутствии М-ацетилглутамата. Второй этап — биосинтез L-цитруллина из L-орнитина и карбамоилфосфата, катализируемый орнитинтранскарбамилазой. Третьим этапом цикла является синтез аргининянтарной кислоты из L-цитруллина и L-аспарагиновой кислоты, катализируемый аргининосукцинат-синтетазой. Четвертый этап — превращение аргининянтарной кислоты в L-аргинин и фумаровую кислоту, катализируемое аргининсукциназой. На пятом, заключительном этапе цикла мочевины осуществляется гидролитическое расщепление L-аргинина под действием фермента аргиназы с образованием мочевины и L-орнитина, который служит субстратом для реакции второго этапа цикла мочевины.
    Цикл мочевины протекает в печени. Превращение L-орнитина в L-цитруллин и синтез карбамоилфосфата локализованы в матриксе митохондрий, а все другие реакции цикла — в цитоплазме. Митохондрий клеток почек не содержат ферментов, необходимых для превращения L-орнитина в L-цитруллин и синтеза карбамоилфосфата. Однако в почках происходит синтез М. из цитруллина, поступающего из печени.
    Все эти реакции активируются каким-либо энзимом или переносчиком. За их активность отвечают определённые гены. Соответственно поломки/ мутации могут оказывать влияние на активность энзимов. Если какой-либо из энзимов вообще не активен – то смерть наступает через несколько часов после рождения. Если же понижена активность – то в статье идёт целый перечень нарушений, анализов, показателей, которых соответствуют той или иной поломке. ссылочка на статью ниже…
    Если по каким-либо причинам печень не в состоянии обезвредить весь аммиак – он ре-абсорбируется в кровь.
    Повышенный уровень аммиака приводит к: усталости, слабости мышц, тошноте, рвоте и т.п. Если повышенный аммиак прослеживается долго – он начинает действовать на мозг. Проявляются следующие симптомы: головная боль, бессонница, раздражённость, невозможность сконцентрироваться, снижение когнитивных функций, туман в голове, отсутствие самооценки.
    Другая сторона медали: если печень за счёт каких-то дисфункций ( снижение активности энзимов и т.п.) пропускает большое количество аммиака в кровь, часто этот процесс сопряжён и с повышенным уровнем глютамата в мозге…. Но это уже наверно надо в отдельном топике обсуждать…
    Исследования на мышах показали, что Ацетил-л-карнитин может предотвратить негативное влияние аммиака на мозговые ткани.
    Теперь несколько советов как можно помочь организму с выводом аммиака:
    1. Печень.
    Вывод аммиака начинается в печени – поэтому так важно поддерживать её здоровой…:) Глютатион и его выработка отвечают за детоксификационные процессы в печени – поэтому все добавки, стимулирующие глютатион будут здесь в помощь: N-acetyl-cysteine, витамин С, глютамин ( осторожно), расторопша, ну и АЛА конечно же…Напомню, что все это рекомендации рассчитаны на здоровых людей – так что тапками не кидайте, это всё пища для размышлений…Добавки надо подбирать индивидуально.
    Всё это в основном серосодержащие добавочки ( за исключением нескольких) – так как сера нужна для производства глютатиона…а вот у кого проблемы/ поломки с сульфатами и их преобразованием – как у нас например – у тех глютатион не вырабатывается нужным образом и накапливается всякая гадость в организме…:(
    2. Аминокислоты: 3 основные аминокислоты являются основными компонентами цикла мочевины: Л-аргинин, Л-орнитин, Л-цитрулин. Их добавление может стимулировать производство мочевины – и как следствие детокс аммиака. Из них 3-х – орнитин считается наиболее эффективным в детоксе аммиака из мозга.
    3. Почки: в статье советуют пить сок сельдерея. Это поможет стимулировать функцию почек, сбалансирует электролиты. Сельдерей убирает избыток мочевой кислоты из крови и таким образом помогает функции почек.
    4. Здоровый ЖКТ.
    Тут всё очевидно – в кишках у нас должны жить хорошие бактерии. Паразиты, патогенные
    бактерии, кандида – производят большее количество аммиака, чем дружественные пробиотики. Поэтому проводим меры по их устранению. Пробиотики благоприятствуют кислой среде в кишечнике – при низкой кислотности произведённый аммиак остаётся в ионизированной форме. Это форма намного легче выводится организмом, не попадает в кровь и др. органы.
    Юкка – научно подтверждено , что юкка уменьшает количество аммиака, произведённого в ЖКТ.
    Сорбенты: активированный уголь, бентонит – абсорбируют токсины из ЖКТ.
    5. Другие способы борьбы с аммиаком.
    Хлорофил – зелёный пигмент растений хорошо очищает кровь от таких токсинов как аммиак и монооксид углерода. Зелёные соки – в помощь нам. Ну или купить жидкую форму хлорофилла.
    Аминокислота глютамин – енто спорная добавка, на двушках обсуждалось…
    Магний – необходим для поддержания уровня сахара в крови, а это в свою очередь необходимо для нормальной функции почек. Так же магний участвует в метаболизме глютамина.
    Ссылочки:
    http://themedicalbiochemistrypage.org/nitrogen-metabolism.php
    http://memo.cgu.edu.tw/chia-chu/c4.html
    http://nutristart.com/ammonia-toxicity-part-2/
    http://nutristart.com/ammonia-toxicity-part-1/
    Чего где можно купить…рекламная часть…:)))
    Поддержка печени:
    Расторопша – http://www.iherb.com/milk-thistle-silymarin?rcode=uwi597
    Из опробованных:
    http://www.iherb.com/now-foods-silymarin-milk-thistle-extract-150-mg-120-vcaps/794#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=milk%20thistle&rc=586&sr=null&ic=1?rcode=uwi597
    http://www.iherb.com/jarrow-formulas-milk-thistle-150-mg-200-capsules/127#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=milk%20thistle&rc=586&sr=null&ic=3?rcode=uwi597
    вот енто мне ещё понравилось – тут чанка пиедра добавлена к расторопше и одуванчику:
    http://www.iherb.com/nutricology-phyllanthus-complex-120-veggie-caps/3453#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=chanca%20piedra&rc=15&sr=null&ic=5?rcode=uwi597
    Аминокислоты:
    Орнитин – порошковая форма, сыпем на язык, по идее должна всасываться довольно быстро:
    http://www.iherb.com/source-naturals-l-ornithine-powder-3-53-oz-100-g/1365#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=ornithine&rc=106&sr=null&ic=4?rcode=uwi597
    Аргинин: http://www.iherb.com/l-arginine?rcode=uwi597
    Цитрулин:
    порошковая форма:
    http://www.iherb.com/source-naturals-l-citrulline-free-form-powder-3-53-oz-100-g/6163?rcode=uwi597
    или в капсулах:
    http://www.iherb.com/l-citrulline?rcode=uwi597
    Сельдерей:
    http://www.iherb.com/celery-seed?rcode=uwi597
    Юкка:
    http://www.iherb.com/yucca?rcode=uwi597
    опробованное – http://www.iherb.com/now-foods-yucca-500-mg-100-capsules/881#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=yucca&rc=141&sr=null&ic=1?rcode=uwi597
    Сорбенты:
    бентонит: у меня living clay, использую для ванн, внутрь не принимаем… на айхербе есть разный:
    http://www.iherb.com/bentonite?rcode=uwi597
    уголь:
    http://www.iherb.com/nature-s-way-charcoal-activated-280-mg-100-capsules/1846#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=activated%20charcoal&rc=33&sr=null&ic=2?rcode=uwi597
    http://www.iherb.com/country-life-gluten-free-activated-charcoal-260-mg-4-g-100-capsules/6395#p=1&oos=1&disc=0&lc=en-us&w=activated%20charcoal&rc=33&sr=null&ic=3?rcode=uwi597
    Хлорофил – не принимала, но может кому будет интересно – если кто принимал – расскажите как ощущения:
    http://www.iherb.com/chlorophyll?rcode=uwi597
    Вот так вот…:)

  3. zmhmmm Ответить

    Уважаемые доктора, доброе время суток
    Обращалась неоднократно к Вам относительно задержки развития моего малыша (сейчас 9,5 месяцев)и получала необходимые советы.
    Несмотря на бесконечные обследования, нам не удалось узнать причину задержки психомоторного развития моего малыша.
    На данный момент прошу ответить лишь на вопрос, может ли быть высокий аммиак причиной данной задержки?
    В 8,5 месяцев мы обследовали малыша, где ему провели некоторые анализы, среди них и на аммиак (фото ниже)
    Так получилось, что с 3-х месяцев у малыша также менялся тонус, то нормальный то гипотонус. На момент обследования у малыша был нормальный тонус, но в последний день у него взяли кровь повторно и крепко держали, с тех пор появилась сильная слабость, особенно по утрам и ночам (раньше по ночам когда просыпался, уверенно ко мне подползал а сейчас просто приподнимается и падает, также утром в течении первого часа после пробуждения. Днем лучше немного, но перестал как раньше подниматься на ножки, стал очень быстро уставать и охать). Вначале я думала из-за того что его крепко держали и он сопротивлялся при заборе крови, но врачи говорят что это не может быть причиной. Прошло 3 недели после выписки, но малыш так и не пришел в себя. Раньше такие эпизоды с гипотонусом длились меньше и не отличались днем и утром, а теперь сильнейшая слабость именно по ночам и утрам. Днем тоже слабость сохраняется, но в меньшей мере.
    Сейчас мы находимся в маленьком городе, приехали к бабушке на 2 месяца, посетив местного педиатра, для получения сравки в бассейн (решила немного исправить ситуацию с гипотонусом), она сказала что он вялый, я показала анализы, на что педиатр порекомендовал обратиться к диетологу по возвращению в Москву и посмотреть, может быть имеет смысл исключить животные жиры из рациона и что возможно аммиак дает такую картину.
    Течение беременности и родов описываю вкратце, так как уже были посты с описанием беременности: беременность на фоне ГСД и тромбофилии, ГСД с 7 недель, контролировала жесткой диетой, принемала до 16 недели метипред,дюфастон, до 32 недели Вессел Дуе. Роды стимулированы в 40 недель, маловодие, пережатие головки в родах, гипоксия. Несмотря на это в РД поставили 9/9 по апгар. В РД БЦЖ затем выписка. На 4-е сутки начался миоклонус у малыша, позже поставили диагноз добокрачественные миоклонус. С 2.5 месяцев стала замечать странности у ребенка, периодически не реагировал на родителей, на звуки, начались эпизоды с непонятной вялостью хотя до этого был гипертонус. Неоднократные проверки слуха, зрения, ээг. Сейчас в эмоциональном плане предельно сдержаны, слабый глазной контакт, слогов нет, звуки нечеткие (нельзя определить слоги).
    Последний диагноз невролога (до увеличения гипотонии за 2 дня) и ээг также прилагаю.
    Очень прошу совета, стоит ли мучать мылыша и повторно сдать аммиак или такой аммиак не может быть причиной гипотонии (уточняю что на момент забора крови, малыш был в более лучшем состоянии мышечного тонуса чем сейчас, хотя в какой-то мере гипотонус присутсвовал) и отставания в развитии, или такие цифры действительно допустимы?

  4. Kallador Ответить

    В тканях аммиак находится преимущественно в виде иона аммония NН в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака. Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме, в частности в мозге, сетчатке, почках, печени и мышцах – это биосинтез амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот (глутамина или аспарагина). Обезвреживание аммиака путем синтеза глутамина имеет и анаболическое значение, поскольку глутамин используется для синтеза ряда соединений. Прежде всего нужно отметить, что глутамин — одна из 20 аминокислот, входящих в белки. Кроме того, амидная группа глутамина используется для синтеза аспарагина, глюкозамина и других аминосахаров, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Таким образом, в этих реакциях азот аммиака включается в разнообразные структурно-функциональные компоненты клетки. Экскреция аммиака с мочой в норме невелика — около 0,5 г в сутки. Но она в несколько раз повышается при ацидозе, т. е. при увеличении содержания кислот в организме. Аммиак в почках образуется главным образом за счет амидной группы глутамина. Глутамин гидролизуется активируемой фос­фатом глутаминазой, имеющейся в клетках эпителия канальцев почки. Часть аммиака (примерно 30%) образуется другим путем — в результате непрямого дезаминирования аминокислот. Образующийся аммиак нейтра­лизует кислоты: NH3 + Н+ > NH4+. Неионизированные аммиак и кислоты в клетках находятся в равновесии с их ионизированными формами. Через клеточные мембраны проникают преимуществен­но неионизированные аммиак и кислоты, и в просвете почечного канальца (т. е. уже в моче) аммиак акцептирует протон кислоты, образуя аммонийную соль, которая выводится из организма. Экскреция аммиака почками служит для выведения именно кислот, а не азота, на что указывает значительная скорость экскреции при ацидозе, малая — при нормальной кислотности межклеточной жидкости и крови, и отсутствие экскреции ам­миака при алкалозе. Одновременно этот процесс обеспечивает сохранение организмом ионов Na+, которые в отсутствие ионов аммония выводились бы с анионами кислот. Потеря таких коли­честв Na+, которые необходимы для выведения кислот при ацидо­зе, могла бы вызвать снижение осмотического давления межкле­точной жидкости и крови, а вследствие этого уменьшение объема межклеточной жидкости, т. е. обезвоживание тканей.

  5. Mezshura Ответить

    Общие сведения

    Аммиак крови
    – один из конечных продуктов распада белка. Основные показания к применению: острая печеночная недостаточность, заболевания почек, контроль парентерального питания, кишечный дисбактериоз.
    Аммиак
    является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. В процессе метаболизма белков, в результате реакций дезаминирования аминокислот и окисления биогенных аминов выделяется большое количество аммиака (NH
    3
    ), являющегося высокотоксичным соединением. Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий. В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак. Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой. Первый путь связывания и обезвреживания аммиака – его участие в синтезе глутамина. Другой путь обезвреживания и основной – орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой. Содержание аммиака в сыворотке крови повышается при синдроме Рейе – острое заболевание, вызывающее жировую инфильтрацию печени, поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.

  6. Nector Play Ответить

    Аммиак – химическое соединение азота с водородом, NH3, в организме человека образуется в процессе азотистого обмена. При растворении в воде аммиак дает гидрат окиси аммония NH4OH2 диссоциирующий на ион аммония NH4+ и ион гидроксила ОН-. В медицине 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт.
    Из организма человека аммиак выводится с мочой в виде солей аммония, главным образом сульфата аммония (NH4)2SO4. В крови и моче содержание АММИАКА определяют методом нейтрализации (см. Титриметрический анализ) с метиловым оранжевым в качестве индикатора и по цветной реакции с реактивом Несслера (щелочным раствором K2Hg2I4).
    Аммиак крови – один из конечных продуктов распада белка. Основные показания к применению: острая печеночная недостаточность, заболевания почек, контроль парентерального питания, кишечный дисбактериоз.
    Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. В процессе метаболизма белков, в результате реакций дезаминирования аминокислот и окисления биогенных аминов выделяется большое количество аммиака (NH 3 ), являющегося высокотоксичным соединением. Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий. В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак. Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой. Первый путь связывания и обезвреживания аммиака – его участие в синтезе глутамина. Другой путь обезвреживания и основной – орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой. Содержание аммиака в сыворотке крови повышается при синдроме Рейе – острое заболевание, вызывающее жировую инфильтрацию печени, поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.

  7. Manandis Ответить

    Аммонийные соединения образуются из аммиака, основными источниками которого в организме являются процессы дезаминирования, происходящие во всех тканях но преимущественно в мышцах, мозге, печени и почках. Кроме того, источником аммиака являются всасывающиеся из кишечника аммонийные соли, образующиеся при распаде белков и их катаболитов под влиянием кишечной флоры. Образовавшийся аммиак быстро выводится из организма или утилизируется тремя путями: 1) вступает во взаимодействие с аминокислотами (глутаминовой, аспарагиновой и другие); 2) выделяется почками; 3) превращается в мочевину.
    Гипераммониемия может наблюдаться во время припадков эклампсии (смотри) за счёт повышенного образования ионов аммония в мышцах и при декомпенсации сердечной деятельности (недостаточное выведение ионов аммония почками). Она бывает также при наследственных нарушениях обмена—аргинин-янтарной аминоацидурии (смотри), цитруллинурии, семейной Гипераммониемия. Однако наиболее частой причиной Гипераммониемия являются заболевания печени, особенно циррозы. Гипераммониемия возникает либо от понижения способности к мочевинообразованию, либо из-за наличия портокавального шунтирования крови. Содержание свободных ионов аммония в этих условиях может увеличиться в 5— 10 раз. Заметно нарастает количество аммония у больных циррозом печени (смотри) после кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Это может быть использовано для установления причины кровотечения: отсутствие Гипераммониемия указывает на малую вероятность связи кровотечения с циррозом.
    Диагностическое значение имеет также проба с провоцированной Гипераммониемия путём приёма внутрь 5 грамм уксуснокислого или 1 грамм хлористого аммония; при этом у здоровых людей содержание в крови свободных ионов аммония не изменяется, а у больных циррозом печени значительно повышается, причём в артериальной крови больше, чем в венозной. Высокая Гипераммониемия отмечается при значительной печёночной недостаточности и играет патогенетическую роль в развитии печёночной комы (смотри Гепатаргия, Кома).
    Методы определения гипераммониемии сводятся к отделению аммиака и определению его количества (смотри Аммиак). Исследование нужно производить сразу после взятия крови, так как при её стоянии содержание аммиака быстро нарастает (вдвое за 2 часа).
    Терапевтические мероприятия при Гипераммониемия сводятся к ограничению поступления аммиака из кишечника (назначением бедной белками пищи, уменьшением гнилостных процессов в кишечнике путём регулярного очищения его и применения антибиотиков) и к связыванию аммиака крови (назначение глутаминовой кислоты, аргинина, яблочной кислоты). Рекомендуется также введение гипертонического раствора глюкозы с инсулином.
    Гипераммониемии семейная — наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-рецессивному типу, связанное с дефектом в цикле Кребса — Гензелейта вследствие снижения активности орнитинтранскарбамилазы печени, которая ответственна за образование цитруллина из орнитина и карбамилфосфата. Характеризуется стойким увеличением содержания в крови аммиака. Описано в 1962 год Расселом (A. Russel). Основные клинической, симптомы связаны чаще всего с поражением центральной нервной системы. При этом отмечается высокая степень умственной отсталости, обусловленной токсическим действием повышенной концентрации в крови аммиака. Заболевание проявляется в первые недели жизни рвотой, развитием обезвоживания, ацидоза и в дальнейшем комы. Болезнь может проявиться и позже (имеются наблюдения над 3- и 9- летними детьми). Временное ограничение белка приводит к улучшению состояния, но рвота периодически возобновляется. Повышение концентрации в крови аммиака тяжелее всего сказывается в раннем детстве, в период становления функций головного мозга. В крови резко снижен азот мочевины.

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *