Какое значение в свертывании крови имеет тромбин?

19 ответов на вопрос “Какое значение в свертывании крови имеет тромбин?”

  1. Tauk Ответить


    Значение свертывания крови для здоровья человека очень большое, ведь без этого процесса люди бы не могли жить. В чем заключается значение свертывания крови Вы узнаете из этой статьи.

    Значение свертывания крови

    Что такое кровь?

    Кровь — это соединительная жидкая ткань организма, которая выполняет ряд важных функций для обеспечения его жизнедеятельности. Кровь по своему составу является сочетание жидкой части плазмы и различных клеток. В теле взрослого человека она составляет примерно 6-8% от массы тела, а в теле ребенка до 8-9%.

    Что такое свертывания крови?

    Свертывания крови -это достаточно сложный ферментативный процесс, который характеризуется тем, что во время него растворимый белок — фибриноген превращается в нерастворимый белок — фибрин.
    Процессе свертывания крови проходит в три основных этапа:
    На первом этапе с помощью травмирующего агента происходит разрушение тромбоцитов и высвобождение фермента тромбопластин.
    Второй этап. Тромбопластин катализирует превращение протромбина (это белок плазмы крови) в тромбин. Протромбин — представляет собой неактивный белок плазмы крови, образуется в печени с помощью витамина К. На тромбин он может превращаться только при наличии в плазме ионов кальция.
    Третий этап — тромбин начинает катализировать превращение растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок в воде — фибрин. Нити данного фибрина плотно переплетаются и образуют сетку. Между нитями клетки крови задерживаются и плотно закрывают рану.
    Если все хорошо, то через 5-10 минут после повреждения на поверхности раны в процессе свертывания крови должно образоваться кровяной сгусток — тромб, который быстро закупоривает сосуд и тем самым прекращает кровотечение.

    В чем значение свертывания крови?

    Свертывание крови — это важная защитная реакция, которая предотвращает кровопотери организма.
    Надеемся, что из этой статьи вы узнали в чем смысл свертывания крови.

  2. Mirahuginn Ответить

    Уровень протромбина в крови представляет собой относительно постоянную величину. Из моментов, вызывающих колебания этого уровня, следует указать на менструации (повышают), ацидоз (снижает). Прием 40% алкоголя увеличивает содержание протромбина на 65-175% cпустя 0,5-1 час, что объясняет наклонность к тромбозам у лиц, систематически употребляющих алкоголь.
    В организме протромбин постоянно используется и одновременно синтезируется. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. Он стимулирует деятельность печеночных клеток, синтезирующих протромбин.
    III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран. По тромбопластической активности ткани различных органов по убывающей располагаются в таком порядке: легкие, мышцы, сердце, почки, селезенка, мозг, печень. Источниками тромбопластина являются также женское молоко и околоплодная жидкость. Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови.
    IV. Кальций ионизированный, Са++. Роль кальция в процессе свертывания крови была известна еще Шмидту. Именно тогда в качестве консерванта крови им был предложен цитрат натрия – раствор, который связывал ионы Са++ в крови и предотвращал ее свертывание. Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. Содержание ионов кальция в крови 9-12 мг%.
    V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Участвует в первой и второй фазах свертывания, при этом количество проакцелерина падает, а акцелерина – увеличивается. По существу V является предшественником VI фактора. Активизируется тромбином и Са++. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания.
    VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. Для синтеза проконвертина в печени необходим витамин К. Сам фермент становится активным при контакте в поврежденными тканями.
    VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участвует в образовании кровяной протромбиназы. Способен обеспечивать свертывание крови, не имевшей контакта с тканями. Отсутствие этого белка в крови является причиной развития генетически обусловленной гемофилии. Получен сейчас в сухом виде и применяется в клинике для ее лечения.
    IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор, плазменный компонент тромбопластина). Участвует в процессе свертывания как катализатор, а также входит в состав тромбопластического комплекса крови. Способствует активации Х фактора.
    X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Биологическая роль сводится к участию в процессах образования протромбиназы, так как он является ее основным компонентом. При свертывании утилизируется. Назван (как и все другие факторы) по именам больных, у которых была впервые обнаружена форма гемофилии, связанная с отсутствием указанного фактора в их крови.
    XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Участвует в качестве ускорителя в процессе образования активной протромбиназы. Относится к бета глобулинам крови. Вступает в реакцию на первых этапах 1 фазы. Образуется в печени с участием витамина К.
    XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. Сам фактор адсорбируется на поврежденной поверхности и в кровоток не поступает, тем самым предупреждается генерализация процесса свертывания. Под влиянием адреналина (при стрессе) частично способен активизироваться прямо в кровотоке.
    XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это – транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Активируется тромбином и Са++. Кроме плазмы есть в форменных элементах и тканях.
    Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий.
    В. Клеточные факторы свертывания.
    Наряду с плазменными факторами первостепенную роль в свертывании крови играют и клеточные, выделяющиеся из клеток крови. Больше всего их содержится в тромбоцитах, но есть они и в других клетках. Просто при гемокоагуляции тромбоциты разрушаются в большем количестве, чем, скажем, эритроциты или лейкоциты, поэтому наибольшее значение в свертывании имеют именно тромбоцитарные факторы. К ним относятся:
    1ф. АС-глобулин тромбоцитов. Подобен V-VI факторам крови, выполняет те же функции, ускоряя образование протромбиназы.
    2ф. Тромбин-акцелератор. Ускоряет действие тромбина.
    3ф. Тромбопластический или фосполипидный фактор. Находится в гранулах в неактивном состоянии, и может использоваться только после разрушения тромбоцитов. Активируется при контакте с кровью, необходим для образования протромбиназы.
    4ф.Антигепариновый фактор. Связывает гепарин и задерживает его антикоагулирующий эффект.
    5ф. Тромбоцитарный фибриноген. Необходим для агрегации кровяных пластинок, вязкого их метаморфоза и консолидации тромбоцитарной пробки. Находится и внутри и снаружи тромбоцита. способствует их склеиванию.
    6ф. Ретрактозим. Обеспечивает уплотнение тромба. В его составе определяют несколько субстанций, например тромбостенин +АТФ +глюкоза.
    7ф. Антифибинозилин. Тормозит фибринолиз.
    8ф. Серотонин. Вазоконстриктор. Экзогенный фактор, 90% синтезируется в слизистой ЖКТ, остальные 10% – в тромбоцитах и ЦНС. Выделяется из клеток при их разрушении, способствует спазму мелких сосудов, те самым способствуя предотвращению кровотечения.
    Всего в тромбоцитах находят до 14 факторов, таких еще, как антитромбопластин, фибриназа, активатор плазминогена, стабилизатор АС-глобулина, фактор агрегации тромбоцитов и др.
    В других клетках крови в основном находятся эти же факторы, но заметной роли в гемокоагуляции в норме они не играют.
    С. Тканевые факторы свертывания
    Участвуют во всех фазах. Сюда относятся активные тромбопластические факторы, подобные III, VII,IX,XII,XIII факторам плазмы. В тканях есть активаторы V и VI факторов. Много гепарина, особенно в легких, предстательной железе, почках. Есть и антигепариновые вещества. При воспалительных и раковых заболеваниях активность их повышается. В тканях много активаторов (кинины) и ингибиторов фибринолиза. Особенно важны вещества, содержащиеся в сосудистой стенке. Все эти соединения постоянно поступают из стенок сосудов в кровь и осуществляют регуляцию свертывания. Ткани обеспечивают также и выведение продуктов свертывания из сосудов.

  3. Mooguzuru Ответить

    4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.
    5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.
    Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.
    Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.
    Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.
    Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.
    Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови – образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.
    Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.
    Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.
    Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.
    Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.
    Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.
    Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.
    Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
    • разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):
    • ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);
    • тромбин;
    • витамин К (участвует в синтезе протромбина);
    • тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);
    • адреналин.
    Факторы, замедляющие свертывание крови:
    • устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);
    • цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
    • гепарин;
    • гирудин;
    • понижение температуры;
    • плазмин.
    Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы – первую и вторую.
    Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:
    • фибрин, который адсорбирует часть тромбина;
    • антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;
    • гепарин – блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;
    • продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;
    • клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.
    При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).
    Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.
    Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.
    Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.
    Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.
    Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.
    В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.
    В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.
    Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция – гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.
    Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.
    На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.
    Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

  4. Gardarg Ответить

    Активатор фибриногена тромбин (рис. 3) принадлежит к семейству сериновых протеиназ — ферментов, способных осуществлять расщепление пептидных связей в белках. Он является родственником пищеварительных ферментов трипсина и химотрипсина. Протеиназы синтезируются в неактивной форме, называемой зимогеном. Чтобы их активировать, необходимо расщепить пептидную связь, удерживающую часть белка, которая закрывает активный сайт. Так, тромбин синтезируется в виде протромбина, который может быть активирован. Как видно из рис. 1 (где протромбин обозначен как фактор II), это катализируется фактором Xa.
    Вообще, белки свертывания называют факторами и нумеруют римскими цифрами в порядке официального открытия. Индекс «а» означает активную форму, а его отсутствие — неактивный предшественник. Для давно открытых белков, таких как фибрин и тромбин, используют и собственные имена. Некоторые номера (III, IV, VI) по историческим причинам не используются.
    Активатором свертывания служит белок, называемый тканевым фактором, присутствующий в мембранах клеток всех тканей, за исключением эндотелия и крови. Таким образом, кровь остается жидкой только благодаря тому, что в норме она защищена тонкой защитной оболочкой эндотелия. При любом нарушении целостности сосуда тканевой фактор связывает из плазмы фактор VIIa, а их комплекс — называемый внешней теназой (tenase, или Xase, от слова ten — десять, т.е. номер активируемого фактора) — активирует фактор X.
    Тромбин также активирует факторы V, VIII, XI, что ведет к ускорению его собственного производства: фактор XIa активирует фактор IX, а факторы VIIIa и Va связывают факторы IXa и Xa, соответственно, увеличивая их активность на порядки (комплекс факторов IXa и VIIIa называется внутренней теназой). Дефицит этих белков ведет к тяжелым нарушениям: так, отсутствие факторов VIII, IX или XI вызывает тяжелейшую болезнь гемофилию (знаменитую «царскую болезнь», которой болел царевич Алексей Романов); а дефицит факторов X, VII, V или протромбина несовместим с жизнью.
    Такое устройство системы называется положительной обратной связью: тромбин активирует белки, которые ускоряют его собственное производство. И здесь возникает интересный вопрос, а зачем они нужны? Почему нельзя сразу сделать реакцию быстрой, почему природа делает ее исходно медленной, а потом придумывает способ ее дополнительного ускорения? Зачем в системе свертывания дублирование? Например, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа); это выглядит совершенно бессмысленным.
    В крови также присутствуют ингибиторы протеиназ свертывания. Основными являются антитромбин III и ингибитор пути тканевого фактора. Кроме этого, тромбин способен активировать сериновую протеиназу протеин С, которая расщепляет факторы свертывания Va и VIIIa, заставляя их полностью терять свою активность.
    Протеин С — предшественник сериновой протеиназы, очень похожей на факторы IX, X, VII и протромбин. Он активируется тромбином, как и фактор XI. Однако при активации получившаяся сериновая протеиназа использует свою ферментативную активность не для того, чтобы активировать другие белки, а для того, чтобы их инактивировать. Активированный протеин С производит несколько протеолитических расщеплений в факторах свертывания Va и VIIIa, заставляя их полностью терять свою кофакторную активность. Таким образом, тромбин — продукт каскада свертывания — ингибирует свое собственное производство: это называется отрицательной обратной связью. И опять у нас регуляторный вопрос: зачем тромбин одновременно ускоряет и замедляет собственную активацию?

    Эволюционные истоки свертывания

    Формирование защитных систем крови началось у многоклеточных свыше миллиарда лет назад — собственно, как раз в связи с появлением крови. Сама система свертывания является результатом преодоления другой исторической вехи — возникновения позвоночных около пятисот миллионов лет назад. Скорее всего, эта система возникла из иммунитета. Появление очередной системы иммунных реакций, которая боролась с бактериями путем обволакивания их фибриновым гелем, привело к случайному побочному результату: кровотечение стало прекращаться быстрее. Это позволило увеличивать давление и силу потоков в кровеносной системе, а улучшение сосудистой системы, то есть улучшение транспорта всех веществ, открыло новые горизонты развития. Кто знает, не было ли появление свертывания тем преимуществом, которое позволило позвоночным занять свое нынешнее место в биосфере Земли?
    У ряда членистогих (таких, как рак-мечехвост) свертывание также существует, но оно возникло независимо и осталось на иммунологических ролях. Насекомые, как и прочие беспозвоночные, обычно обходятся более слабой разновидностью системы остановки кровотечения, основанной на агрегации тромбоцитов (точнее, амебоцитов — дальних родственников тромбоцитов). Этот механизм вполне функционален, но накладывает принципиальные ограничения на эффективность сосудистой системы, — так же, как трахейная форма дыхания ограничивает максимально возможный размер насекомого.
    К сожалению, существа с промежуточными формами системы свертывания почти все вымерли. Единственным исключением являются бесчелюстные рыбы: геномный анализ системы свертывания у миноги показал, что она содержит гораздо меньше компонентов (то есть, устроена заметно проще) [6]. Начиная же с челюстных рыб и до млекопитающих системы свертывания очень похожи. Системы клеточного гемостаза также работают по схожим принципам, несмотря на то, что мелкие, безъядерные тромбоциты характерны только для млекопитающих. У остальных позвоночных тромбоциты — крупные клетки, имеющие ядро.
    Подводя итог, система свертывания изучена очень хорошо. В ней уже пятнадцать лет не открывали новых белков или реакций, что для современной биохимии составляет вечность. Конечно, нельзя совсем исключить вероятность такого открытия, но пока что не существует ни одного явления, которое мы не могли бы объяснить при помощи имеющихся сведений. Скорее наоборот, система выглядит гораздо сложнее, чем нужно: мы напомним, что из всего этого (довольно громоздкого!) каскада собственно желированием занимается только одна реакция, а все остальные нужны для какой-то непонятной регуляции.
    Именно поэтому сейчас исследователи-коагулологи, работающие в самых разных областях — от клинической гемостазиологии до математической биофизики, — активно переходят от вопроса «Как устроено свертывание?» к вопросам «Почему свертывание устроено именно так?», «Как оно работает?» и, наконец, «Как нам нужно воздействовать на свертывание, чтобы добиться желаемого эффекта?». Первое, что необходимо сделать для ответа — научиться исследовать свертывание целиком, а не только отдельные реакции.

    Как исследовать свертывание?

    Для изучения свертывания создаются различные модели — экспериментальные и математические. Что именно они позволяют получить?
    С одной стороны, кажется, что самым лучшим приближением для изучения объекта является сам объект. В данном случае — человек или животное. Это позволяет учитывать все факторы, включая ток крови по сосудам, взаимодействия со стенками сосудов и многое другое. Однако в этом случае сложность задачи превосходит разумные границы. Модели свертывания позволяют упростить объект исследования, не упуская его существенных особенностей.
    Попытаемся составить представление о том, каким требованиям должны отвечать эти модели, чтобы корректно отражать процесс свертывания in vivo.
    В экспериментальной модели должны присутствовать те же биохимические реакции, что и в организме. Должны присутствовать не только белки системы свертывания, но и прочие участники процесса свертывания — клетки крови, эндотелия и субэндотелия. Система должна учитывать пространственную неоднородность свертывания in vivo: активацию от поврежденного участка эндотелия, распространение активных факторов, присутствие тока крови.
    Рассмотрение моделей свертывания естественно начать с методов исследования свертывания in vivo. Основа практически всех используемых подходов такого рода заключается в нанесении подопытному животному контролируемого повреждения с тем, чтобы вызвать гемостатическую или тромботическую реакцию. Данная реакция исследуется различными методами:
    наблюдение за временем кровотечения;
    анализ плазмы, взятой у животного;
    вскрытие умерщвленного животного и гистологическое исследование;
    наблюдение за тромбом в реальном времени с использованием микроскопии или ядерного магнитного резонанса (рис. 4).

  5. Kazikasa Ответить

    Ученые доказали, что нервная система может оказать влияние на процесс образования кровяного сгустка. Так, время свертывания крови уменьшается при болевых раздражениях. Условные рефлексы могут также оказать влияние на свертывание. Такое вещество, как адреналин, которое выделяется из надпочечников, способствует скорейшему свертыванию крови. Одновременно с этим он способен сделать артерии и артериолы более узкими и таким образом снизить возможные кровопотери. В свертывании крови участвуют также витамин К и соли кальция. Они помогают скорейшему протеканию этого процесса, но есть и другая система в организме, которая препятствует ему.

    Что препятствует свертыванию крови?

    В клетках печени, легких имеется гепарин – особое вещество, прекращающее свертывание крови. Оно не дает образовываться тромбопластину. Известно, что содержание гепарина у юношей и подростков после работы уменьшается на 35-46%, у взрослых же не изменяется.
    Сыворотка крови содержит белок, который получил название фибринолизин. Он участвует в растворении фибрина. Известно, что боль средней силы может ускорить свертываемость, однако сильная боль замедляет этот процесс. Препятствует свертыванию крови низкая температура. Оптимальной считается температура тела здорового человека. На холоде кровь сворачивается медленно, иногда этот процесс вообще не происходит.

    Увеличивать время свертывания могут соли кислот (лимонной и щавелевой), осаждающие необходимые для быстрого свертывания соли кальция, а также гирудин, фибринолизин, лимоннокислый натрий и калий. Медицинские пиявки могут вырабатывать с помощью шейных желез особое вещество – гирудин, которое обладает противосвертывающим эффектом.

    Свертываемость у новорожденных

    В первую неделю жизни новорожденного свертываемость его крови происходит очень медленно, но уже в течение второй недели показатели уровня протромбина и всех факторов свертывания приближаются к норме взрослого человека (30-60%). Уже через 2 недели после появления на свет содержание фибриногена в крови сильно возрастает и становится как у взрослого человека. К концу первого года жизни у ребенка приближается к норме взрослого содержание остальных факторов свертывания крови. Они достигают нормы к 12 годам.

  6. Blackstone Ответить

    11. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови и его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
    Гемостаз-сложный многоэтапный ферментный процесс,в котором учавствуют ряд белков-протеаз,а так же неферментные белки-акцелераторы,обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах(тромбоцитарный фактор 3,микромембраны др клеток),ионы Са.В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + факт
    ор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови – образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибрина зы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
    · разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):
    · ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);
    · тромбин;
    · витамин К (участвует в синтезе протромбина);
    · тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);
    · адреналин.Факторы, замедляющие свертывание крови:
    · устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);
    · цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
    · гепарин;
    · гирудин;
    · понижение температуры;
    · плазмин.Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы – первую и вторую.Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:
    · фибрин, который адсорбирует часть тромбина;
    · антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;
    · гепарин – блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания кров
    · продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;
    · клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.
    3. Свойства гемоглобина, его виды и соединения. Количество гемоглобина , методы его определения. Цветовой показатель.
    Гемоглобин-белок,напоминающий альбумин.1г гемоглобина связывает 1,39 мл О2,оразуя оксигемоглобин (НвО)2.У взрослых в норме Нв 12,1-13,8.У жен в среднем 12,9,у муж 14.5.Примерно 1/3 часть эритроцита составляет Нв, он находится в виде 30%-го раствора.Биосинтез Нв происходит в молодых формах эритроцитов.Запасы железа в виде ферритина(сложн белок,содержащий 20,7% железа) поступает из печени,селезенки,костного мозга и слизистой кишечника.Сам Нв состоит из небелковой части-гема,который в присутствии воздуха спонтанно соединяется с О2.Гемоглобин учавствует в переносе О2 и СО2.При рh-2,0 молекула Нв расщипляется на гем и глобин.Синтез Нв происхоит в эритро-,нормобластах и ретикулоцитах.Нв обладает буферными свойствами.У НвО2 больше выражены кислотные свойства.АминогруппыНв способны обратимо связывать СО2,образуя карбогемоглобин.При действии на Нв сильных окислителей,н-р нитратов,озона,антипирина,гидрохинона,бертолетовой соли,при разрушении крови хлористым Са,хлористым Ка,перманганата Ка,образуется метгемоглобин (МеtНв),соединение в котором О2 прочнее связано с Нв,чем в НвО2.В результате МеtНв не отдает О2 тканям.При переходе более 50-60% Нв в МеtНв возникает угроза гибели организма от гипоксии.Метгемоглобин может быть относительно быстро восстановлен в Нв гидросульфитом.Медленное восстановление вызывает аскорбиновая кислота.Нв образует прочное соединение с угарным газом-карбоксигемоглобин (оксиуглеродный Нв).При содержании Со во вдыхаемом воздухе-0,1% больше половины Нв крови связывается с Со и нарушается дыхательная функция крови.Миоглобин по своим свойствам напоминает Нв.Он содержится до 0,5% в скелетных мышцах.Много его в миокарде,еще больше до 3,5-7,7%-в мышцах дельфинов,китов и др. В крови взрослого здорового человека обнаружены несколько типов гемоглобина, различающихся аминокислотным составом полипептидных цепей.Основной гемоглобин взрослого человека – гемоглобин А (HbA) (от латинского слова adultus — взрослый) составляет 96-99% всего гемоглобина. Его белковая часть состоит из двух альфа-цепей и двух бета-цепей.Гемоглобин НbА2 содержит по две альфа- и дельта-полипептидные цепи. Его количество не превышает 2,5% общего гемоглобина.Гемоглобин типа HbF, фетальный (от латинского foetus — плод) состоит из двух альфа- и двух гамма-полипептидных цепей. В крови взрослого человека он содержится в количестве не более 1,5% от всего гемоглобина. А в крови плода он составляет основную массу гемоглобина. Фетальный гемоглобин лучше фиксирует кислород, что имеет значение во внутриутробный период развития. У новорожденного ребенка его содержание достигает 80% от общего гемоглобина. К концу первого года жизни он почти полностью заменяется на гемоглобин АКроме того, в крови человека открыто значительное количество мутантных гемоглобинов, образующихся в результате замены даже одной какой-либо аминокислоты в молекуле гемоглобина на другую. Некоторые из этих мутаций приводят к тяжелым заболеваниям — гемоглобинопатиям.Примером одной из разновидностей гемоглобинопатии может служить серповидно-клеточная гемолитическая анемия. Она обусловлена появлением гемоглобина типа HbS, в котором по сравнению с гемоглобином А в бета-цепях заменяется всего одна аминокислота — глутаминовая на валин. При низком парциальном давлении кислорода после отдачи кислорода в тканях, гемоглобин HbS превращается в плохо растворимую форму и выпадает в виде веретенообразных кристаллов, которые деформируют эритроциты (серповидная форма) и приводят к их массивному разрушению (гемолизу).Методы определения гемоглобинаКоличество гемоглобина в крови определяют или спектроскопически (по содержанию железа) или измерением красящей способности крови (колориметрически). Для клинических целей применяют метод по Сали, который требует мало крови и дает возможность быстро определить количество гемоглобина.Метод Сали Основан на том, что гемоглобин крови переходит в растворе соляной кислоты в солянокислый гематин, который сравнивается по цвету с гема-тином определенной концентрагши, взятом в качестве стандарта. Процент гемоглобина в этом случае определяют-жолориметрически.Определение количества гемоглобина и эритроцитов фотоэлектрическим эри-трогемометром. Данный прибор можно использовать, когда цветной показатель не слишком отличается от нормы. При резких отклонениях от нормальных данных и при лейкоцитозах использование эритрогемометра ограничено. Определение основано на фотоэлектрическом измерении степени поглощения света определенных длин взвесью эритроцитов и раствор
    ом гемоглобина. Приопределении числа эритроцитов измерения ведут в инфракрасной области спектра, а количество гемоглобина — в синей.Включенный в сеть стабилизатор напряжения питает фотометрирующую лампу, световой поток которой направляют конденсаторной линзой в кювету с жидкостью. Между конденсатором и кюветой, на пути светового потока, располагают фильтры. Свет, прошедший через кювету с жидкостью, попадает па фотоэлемент. Величина возникающего фототока измеряется микроамперметром и связана с количеством гемоглобина и числом эритроцитов определенной зависимостью. Это дает возможность по показаниям приборов узнавать измеряемые величины. (Подробное изложение работы с прибором имеется в прилагаемой к нему инструкции).Определение гемоглобина фотоэлектрическим колориметр-нефелометром. При колориметрии сравнивают степень окраски стандартного и исследуемого растворов и интенсивность света, прошедшего через растворы при боковом их освещении. Получаемые оттенки окраски находятся в прямой зависимости от толщины слоя раствора и степени концентрации окрашенных веществ.Гематокрит является одним из показателей общего анализа крови, и представляет собой соотношение объема эритроцитов к объему плазмы. Цветовой показатель показывает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Определение гематокрита и цветового показателя крови помогает в диагностике многих заболеваний, особенно если это связано с изменением концентрации гемоглобина в крови. Изолированное определение гемоглобина в крови дает не так много информации, как если измерять этот показатель в совокупности с гематокритом и цветовым показателем эритроцитов. Приведу пример. Имеется общий анализ крови, в котором уровень гемоглобина снижен. Как понять по общему анализу крови чем же обусловлено снижение гемоглобина? Ведь причин для снижения гемоглобина (они описаны в статье причины низкого и высокого гемоглобина) очень много, и это может оказаться железодефицитная анемия или анемия обусловленная гемолизом или скрытым кровотечением, а также другими разновидностями анемий. Если же в данной ситуации определить не только гемоглобин, но и гематокрит, то можно определиться связана ли данная анемия с потерей эритроцитов , а если еще определить цветовой показатель, то можно понять нарушен ли синтез самого гемоглобина и ,соответственно, относится ли данная анемия к нормохромной, гипохромной или гиперхромной.Норма цветового показателя кровиВ норме цветовой показатель крови колеблется в пределах 0,85-1,05Пониженный цветовой показатель кровиСнижение цветового показателя крови наблюдается в состояниях, когда либо уменьшается синтез гемоглобина, что приводит к уменьшению содержания гемоглобина в эритроците, либо когда изменяется размер эритроцита в сторону уменьшения (микроцитоз).Повышенный цветовой показатель кровиУвеличение цветового показателя крови наблюдается при макроцитозе, т.е когда эритроцит больше своих размеров и вмещает большее количество гемоглобина, что встречается при фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии, приеме цитостатиков, гипотиреозе.

  7. Opirad Ответить

    СВЕ?РТЫВАНИЕ КРО?ВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин (см. ФИБРИН) при истечении крови из поврежденного сосуда. Сгусток препятствует дальнейшей потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов, что имеет большое значение для выживания животного или человека. Не менее важно, что процесс свертывания крови не затрагивает неповрежденные сосуды.
    Процесс свертывания крови находится под контролем нервной и гуморальной системы, и непосредственно зависит от согласованного взаимодействия по меньшей мере 12 специальных факторов (белков крови).
    Механизм свертывания крови
    Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина (см. ТРОМБИН) — фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови (см. ПЛАЗМА КРОВИ), и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия (см. ЭНДОТЕЛИЙ).
    В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза (см. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) (кровоточивости).
    Факторы свертывания крови
    В процессе свертывания крови принимают участие особые плазменные белки — так называемые факторы свертывания крови, обозначаемые римскими цифрами. Эти факторы в норме циркулируют в крови в неактивной форме. Повреждение сосудистой стенки запускает каскадную цепь реакций, в которых факторы свертывания переходят в активную форму. Так, сперва освобождается активатор протромбина, затем под его влиянием протромбин превращается в тромбин. Тромбин, в свою очередь, расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка фибриногена на более мелкие фрагменты, которые затем вновь соединяются в длинные нити фибрина — нерастворимого фибриллярного белка. Установлено, что при свертывании 1 мл крови образуется тромбин в количестве, достаточном для коагуляции всего фибриногена в 3 литрах крови, однако в нормальных физиологических условиях тромбин генерируется только в месте повреждения сосудистой стенки.
    В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток, но в первом случае запускающий сигнал, так называемый тканевой фактор — тромбопластин — поступает в кровь из поврежденных тканей сосуда. Поскольку он поступает в кровь извне, данный путь свертывания крови называют внешним путем. Во втором случае сигнал поступает от активированных тромбоцитов, а, поскольку они являются составными элементами крови, этот путь свертывания называют внутренним. Такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны. Однако подобное разделение значительно упрощает интерпретацию тестов, используемых для оценки состояния системы свертывания крови.
    Цепь превращений неактивных факторов свертывания крови в активные происходит при обязательном участии ионов кальция, в частности, превращение протромбина в тромбин. Кроме кальция и тканевого фактора, в процессе участвуют факторы свертывания YII и X (ферменты плазмы крови).
    Отсутствие или снижение концентрации любого из необходимых факторов свертывания крови может вызвать продолжительную и обильную кровопотерю. Нарушения в системе свертывания крови могут быть как наследственными (гемофилия (см. ГЕМОФИЛИЯ), тромбоцитопатии), так и приобретенными (тромбоцитопения (см. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ)). У людей после 50—60 лет содержание фибриногена в крови увеличивается, возрастает число активированных тромбоцитов, происходит ряд других изменений, ведущих к повышению свертываемости крови и опасности возникновения тромбоза (см. ТРОМБОЗ).

  8. Meziramar Ответить

    4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.
    5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.
    Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.
    Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.
    Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.
    Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.
    Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови – образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.
    Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.
    Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.
    Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.
    Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.
    Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия,которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.
    Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.
    Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
    • разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):
    • ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);
    • тромбин;
    • витамин К (участвует в синтезе протромбина);
    • тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);
    • адреналин.
    Факторы, замедляющие свертывание крови:
    • устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);
    • цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
    • гепарин;
    • гирудин;
    • понижение температуры;
    • плазмин.
    Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы – первую и вторую.
    Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:
    • фибрин, который адсорбирует часть тромбина;
    • антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;
    • гепарин – блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;
    • продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;
    • клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.
    При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).
    Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.
    Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.
    Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.
    Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.
    Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.
    В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.
    В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.
    Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция – гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.
    Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.
    На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.
    Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.
    Группы крови
    Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вмешательствах, при хронических инфекциях и по другим медицинским показаниям. В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина – альфа и бета (гамма-глобулины).
    При реакции антиген – антитело молекула антитела образует .связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов.
    В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы.
    • I (0) – агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.
    • II (А) – в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.
    • III (В) – в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.
    • IV (АВ) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.
    Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то считали возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) – агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиента. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента и ее агглютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения.
    Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу – во вторую и четвертую; третью – в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами, а людей с четвертой – универсальными реципиентами.
    В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Другой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Оказалось, что агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах, различающихся агглютинационными свойствами. Агглютиноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.
    Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агглютиногены (кроме системы АВ0). Это М, N, S, Р и другие – всего около 400 агглютиногенов. В каждой из этих систем имеется, как правило, несколько агглютиногенов, составляющих разные комбинации, которые определяют группы крови в данной системе. Эти агглютиногены также находятся в эритроцитах независимо от системы АВ0 и друг от друга. Их антигенные свойства выражены слабо и при переливании крови ими можно пренебрегать. Наибольшее значение для клиники имеет система АВ0 и резус-фактора.
    Определение группы крови проводится путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими иммунные анти-А и анти-В агглютинины.
    Резус-фактор. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85% людей. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует – резус-отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.
    Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии. Если резус-положительную кровь перелить резус-отрицательному реципиенту, то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов.
    При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антирезус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

  9. nova Ответить

    Красные кровяные пластинки, или тромбоциты представляют собой небольшие тельца, размер которых составляет примерно 1/3 от величины эритроцита. В 1мм3 крови содержится около 300000 таких частиц. Тромбоциты контролируют кровопотерю при повреждении сосудов и свертывании крови.
    Свертывание крови. Излившаяся из сосудов кровь быстро становится вязкой и вскоре застывает, превращаясь в желе красного цвета, в котором при микроскопическом исследовании обнаруживаются тонкие нерастворимые нити белка фибрина, образованного из фибриногена плазмы под действием фермента тромбина. Через некоторое время эта студенистая масса (кровяной сгусток) сокращается, и из нее выделяется соломенного цвета жидкость – сыворотка. В результате сгусток превращается в тромб, который состоит из волокон фибрина с находящимися между ними форменными элементами крови. При исследовании крови в тестовом капилляре образовавшийся тромб плавает в окружающей его сыворотке.
    Тромбообразование – очень сложный процесс, для осуществления которого необходимы различные факторы. Под действием фермента тромбина происходит превращение фибриногена в фибриновые нити. В нормальной, не вытекающей из сосуда крови присутствует предшественник тромбина – протромбин, который превращается в активную форму фермента под действием фермента тромбокиназы (старое название- тромбопластин, современное название протромбиназа), он в свою очередь освобождается из клеток крови, главным образом тромбоцитов, при их повреждении. В присутствии солей кальция протромбиназа будет способствовать превращению протромбина в тромбин и, следовательно, тромбообразованию. Таким образом, для образования тромба необходимы 4 условия:
    – соли кальция, в норме присутствующие в крови;
    – поврежденные клетки, из которых высвобождается тромбокиназа;
    – образование тромбина из протромбина в присутствии тромбокиназы;
    – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина.
    Процесс тромбообразования может быть выражен следующими формулами:
    протромбин+ кальций+ тромбокиназа= тромбин;
    тромбин + фибриноген=фибрин;
    фибрин+клетки крови=тромб.
    Образование тромбина происходит в печени. Для его синтеза необходим витамин К.
    Свертываемость крови – усиливается когда:
    а) температура окружающего воздуха превышает температуру тела;
    б) при соприкосновении с различными шероховатостями, например, неровными краями поврежденных кровеносных сосудов или хирургическими швами.
    Свертываемость крови замедляется:
    а) при охлаждении;
    б) при хранении в сосуде, стенки которого изнутри покрыты парафином (для тромбообразования необходима поверхность, смачиваемая водой, а парафин обладает водоотталкивающим свойством;
    в) при добавлении лимоннокислого калия или натрия, которые связывают соли кальция, присутствующие в крови.
    Процесс образования сгустка крови (тромба) в просвете сосудов или полости сердца называется тромбозом, и встречается, например, в бедренной артерии как осложнение оперативных вмешательств или в сосудах сердца. Отделившаяся от тромба часть (эмбол) с током крови может беспрепятственно проходить через сердце и попадать в легкие по легочной артерии, где вызывает закупорку одной из ее ветвей, что порой приводит к молниеносной смерти.

  10. Crazyzlo Ответить

    Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные, сферические, лишенные ядер тельца. Они образуются в красном костном мозге путем отделения участков цитоплазмы от гигантских клеток – мегакариоцитов. В 1 мм.3 крови человека содержится 200 000—400 000 тромбоцитов. Значительная их часть находится в депо: печени, селезенке, лёгких.
    Тромбоциты имеют легко ранимую оболочку и быстро повреждаются в местах ранения. Время жизни Т. в кровотоке 5-11 дней. Уменьшение Т. наблюдается при недостатке в пище витаминов А и В, после ионизирующего облучения, при менструальном периоде.
    Тромбоциты содержат большое количество серотонина, гистамина и адреналина, вызывающих су­жение кровеносных сосудов. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (прилипанию) к раневой поверхности, агрегации – скучиванию, объединению в группы у места повреждения сосуда – участие в свертывании крови.
    В организме имеется функциональные системы: свертывающая и антисвертывающая, которые находятся в организме в постоянном взаимодействии, в результате чего кровь в сосудах находится в жидком состоянии.
    Механизмами остановки кровотечения:
    1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз происходит в мелких сосудах с низким кровяным давлением за счет сужения их просвета и образования тромбоцитарной пробки. Он состоит из ряда последователь­ных стадий.
    а. Кратковременный спазм поврежденных сосудов
    б. Прилипание тромбоцитов к раневой поверхности, вызванная изменением в месте повреждения отри­цательного заряда на внутренней поверхности кровеносного сосуда на положительный.
    в. Обратимая агрегация тромбоцитов у места повреждения сосуда. Она обусловлена выделением из поврежденной стенки сосуда АТФ и АДФ, вследствие чего образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.
    4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты сливаются в однородную массу и образуют пробку, непроницаемую для плазмы крови.
    5. Уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивает­ся. Однако в крупных сосудах непрочный тромбоцитарный тромб не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется бо­лее прочный фибриновый тромб, формирование которого обеспечивается коагуляционным механизмом.
    Коагуляционный гемостаз осуществляется при травме крупных сосудов и протекает в три последовательные фазы:
    1) образование кровяного и тканевого тромбопластинов.
    2) образование тромбина.
    3) образование фибрина.
    Происходит образование фибрина из фибриногена. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови. Формируется кровяной сгусток (тромб), закупоривающий повреждение в сосуде и предотвра­щающий кровопотерю. Через некоторое время в результате сокращения нитей фибрина происходит уплотнение тромба и из него удаляется сыворотка. Благодаря ретракции тромб плотнее заку­поривает поврежденный сосуд и сближает края раны.

  11. мурад Ответить

    Кровь свертывается в случаях, если ее взять у животного в пробирку или какой-либо другой сосуд, или в самом организме при травме, изменении свойств эндотелия сосудов.
    Гемокоагуляция представляет собой сложный комплекс ферментативных реакций, в котором принимают участие вещества, находящиеся в плазме крови, в форменных элементах крови и в эндотел иоцитах. Эти вещества называются факторами свертывания крови. Изучен химический состав и свойства 13 факторов, находящихся в плазме крови и сосудистой стенке, и 13 факторов, содержащихся в тромбоцитах. Факторы свертывания крови эритроцитов и лейкоцитов менее изучены.
    По современной номенклатуре вещества (факторы), находящиеся в плазме крови или выделяющиеся из сосудистых стенок, обозначают римскими цифрами от I до XIII, а тромбоцитарные факторы — арабскими цифрами тоже от 1 до 13. По старой (традиционной) номенклатуре факторы свертывания крови называют по их химическому составу, по их свойствам, или же по имени пациентов, с которыми связано их открытие (табл. 3.1).
    3.1. Плазменные факторы свертывания крови
    N° п/п
    Название
    Биохимический
    состав
    Функция
    i
    Фибриноген
    Гликопротеид
    Основа тромба. Выпадение в осадок. Выпавший в осадок фибриноген называется фибрин
    п
    Протромбин
    »
    Неактивный фермент. Активная форма называется тромбин. Вызывает выпадение в осадок фибриногена. Одновременно растворяет фибрин
    № п/п
    Название
    Биохимический
    состав
    Функция
    III
    Тканевой тромбо- пластин
    Фосфолипид
    Участвует в образовании тканевой протромбиназы
    IV
    Кальций
    Ионизированный
    кальций
    Участвует во всех фазах свертывания крови
    V, VI
    Проакцелерин,
    акиелерин
    Глобулин
    Ускоряет свертывание крови. Неактивная и активная формы фермента вместе называются глобулин-акиеле- ратор
    VII
    Конвертин
    Белок
    Фермент, участвует в образовании тканевой протромбиназы
    VIII
    Антигемофильный глобулин А
    Глобулин
    Участвует в образовании кровяной протромбиназы
    IX
    Антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса)
    »
    Участвует в образовании кровяной протромбиназы (активирует фактор X)
    X
    Фактор Стюарта — Прауэра
    »
    Участвует в образовании кровяной и тканевой протромбиназы, а также тромбина из протромбина
    XI
    Плазменный предшественник тром- бопластина (фактор Розенталя)
    Белок
    Активирует фактор IX
    XII
    Фактор Хагемана
    Полипептид
    Контактный фактор. Активирует фактор XI и совместно с ним инициирует процесс свертывания крови. Участвует в фибринолизе
    XIII
    Фибринстабилизи- руюший фактор
    »
    Участвует в образовании фибрина, упрочняет связи между соседними молекулами. Участвует в регенерации тканей
    Вещества, участвующие в свертывании крови, образуются постоянно и всегда присутствуют в крови, но в неактивном состоянии. При отсутствии хотя бы одного из факторов кровь теряет способность свертываться. Причин для этого существует много. Иногда это генетические заболевания (гемофилия), передающиеся по наследству. Кроме людей гемофилия встречается у лошадей, собак, свиней. Кровь не свертывается при уменьшении в плазме количества ионов кальция, при заболеваниях печени.
    В биосинтезе многих факторов свертывания крови участвует витамин К (антигеморрагический витамин). Поэтому авитаминоз К сопровождается кровоизлияниями. В некоторых кормах может содержаться дикумарин — антагонист витамина К, поэтому отравление этим веществом также сопровождается несвертываемостью крови. Дикумарин используют для борьбы с грызунами, вводя его в приманку. После поедания такой отравы крысы погибают от множественных внутренних кровоизлияний.
    Свертывание крови протекает в три фазы с образованием соответственно протромбиназы, тромбина и фибрина.
    Первая фаза. Протромбиназа — это комплекс веществ, обладающих ферментативной активностью. Образование протромбиназы может идти двумя путями — внутренним и внешним. Внутренняя активация факторов идет за счет веществ, присутствующих в плазме и в форменных элементах крови: фактор Хагемана (XII), фактор Розенталя (XI), антигемофильные глобулины А и В (VIII, IX), ионы кальция (IV), глобулин-акцелерин (VIII, VI).
    Внутренняя система образования протромбиназы инициирует свертывание крови без внешнего повреждения стенок сосудов. Активатором в этом случае являются поврежденные мембраны тромбоцитов: тромбоциты после адгезии и агрегации на измененной сосудистой стенке разрушаются. Активный ферментный комплекс, образующийся за счет факторов, находящихся внутри сосуда, называется кровяной протромбиназой. Он образуется в течение 5… 10 мин.
    Процесс начинается с активации фактора Хагемана (XII) и подобно цепной реакции охватывает другие факторы. Фактор Хагемана называют контактным фактором, так как после активации он не уносится потоком крови, а остается на поврежденной поверхности.
    Внешний путь активации ферментов начинается с повреждения сосудов, когда из разрушенных эпителиальных клеток выделяется тканевой тромбопластин (III). Он взаимодействует с белком проконвертином (VII), глобулином-акцелерином (V, VI), фактором Стюарта — Прауэра (X) и ионами кальция. При этом активаторами являются элементы разрушенных стенок кровеносного сосуда — коллагеновые волокна, фосфолипиды мембран и др. Образовавшийся ферментный комплекс называется тканевой протромбиназой. Он образуется быстрее, чем кровяная протромбиназа, — за 5… 10 с.
    Итак, первая фаза свертывания крови заканчивается образованием протромбиназы — активного ферментного комплекса.
    Вторая фаза свертывания крови заключается в том, что под влиянием протромбиназы и в присутствии ряда плазменных факторов (ионы кальция, проконвертин, фактор Стюарта — Прауэра) происходит активация нового участника гемокоагуляции — протромбина. Протромбин — неактивный фермент, под воздействием протромбиназы переходит в активную форму — тромбин. Этот процесс происходит всего за 1…5 с.
    Обнаружено, что небольшое количество протромбина постоянно активируется и превращается в тромбин, но в нормальных условиях концентрация тромбина недостаточна для того, чтобы вызвать свертывание крови.
    Протромбин синтезируется в печени и находится в крови в довольно высокой концентрации. В 10мл крови его содержится такое количество, которого достаточно, чтобы свернулась вся кровь в организме — вот такой «резерв». Однако накопления его в крови не происходит: причины этого будут рассмотрены дальше.
    Третья фаза свертывания крови происходит при участии тромбина. Активный тромбин вызывает выпадение в осадок фибриногена — белка, постоянно находящегося в плазме крови.
    Как и протромбин, фибриноген непрерывно синтезируется в печени и поступает в кровь; его концентрация в среднем составляет
    2…4 г/л. Часть фибриногена из крови через стенки капилляров выходит в межклеточную жидкость и по лимфатическим сосудам возвращается в кровь, поэтому лимфа, как и кровь, обладает способностью свертываться. В сосудистом эпителии какое-то количество фибриногена распадается до полипептидов и аминокислот.
    Поскольку в организме постоянно образуется некоторое количество тромбина, то небольшая часть фибриногена может перейти в нерастворимое состояние — фибрин. Отметим, что это происходит не в случае свертывания крови, а в обычных условиях. Образующийся фибрин покрывает нежным тонким слоем внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, а также все узкие каналы организма — слезные протоки, молочные канальцы, желчевыводящие пути, семенной канатик и др. Слой фибрина улучшает проницаемость капилляров. Кроме того, фибрин адсорбирует излишки тромбина и других факторов свертывания, препятствуя свертыванию крови.
    Фибрин вначале появляется в виде нежных тонких беловатых волокон (нитей). В петлях волокон застревают форменные элементы крови, поэтому сгусток крови приобретает из-за эритроцитов красный цвет. Затем нити фибрина уплотняются, из фибрина- мономера образуется фибрин-полимер, сгусток крови становится более плотным и прочным.
    Образование фибринового тромба заканчивает третью фазу свертывания крови, и далее начинается послефаза, или, как чаще говорят, третий этап гемостаза.
    Третий этап гемостаза включает два процесса — ретракцию кровяного сгустка и его растворение — фибринолиз.
    Ретракция, или сокращение и уплотнение фибринового тромба, сопровождается выделением из него сыворотки крови — прозрачной жидкости желтого цвета. По составу сыворотка подобна плазме, но в ней нет фибриногена и ряда других факторов свертывания крови, поэтому она не может свертываться. В ретракции кровяного сгустка участвуют ферменты тромбоцитов (например, тромбостенин).
    Биологическое значение ретракции сгустка крови заключается в том, что сгусток становится, во-первых, более прочным и непроницаемым для крови, а во-вторых, он стягивает края поврежденного сосуда, способствуя регенерации.
    Фибринолиз — это процесс ферментативного растворения фибрина. Распадается до аминокислот фибрин, отложившийся в естественных условиях на внутренней поверхности сосудов, в межклеточном пространстве, в каналах и мелких протоках органов, а также составляющий основу кровяного сгустка. В результате фибринолиза происходит рассасывание мелких тромбов, а в более крупных тромбах — образование каналов, по которым может восстановиться движение крови; это явление называется канализацией тромба.
    Фермент, растворяющий фибрин, называется плазмином. У здорового животного в крови находится его неактивная форма — плазминоген. Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, в почках. Наиболее низкая концентрация его в крови плодов и новорожденных. При беременности уровень плазминогена в крови повышается.
    В организме существует большое количество веществ, являющихся активаторами плазминогена, под их воздействием плазминоген превращается в плазмин. Одним из активаторов является фактор Хагемана, играющий ключевую роль в свертывании крови. Выработка активаторов плазминогена усиливается под влиянием различных стимулов — адреналина, никотиновой кислоты, при физических и психических нагрузках, то есть в тех случаях, когда повышается свертываемость крови. Активаторы плазминогена обычно адсорбируются, как и сам плазминоген, в слое фибрина, покрывающего интиму сосудов.
    Кроме активаторов в крови имеются и ингибиторы, или анти- плазмины, — вещества, блокирующие или разрушающие плазмин, а также антиактиваторы плазминогена — вещества, тормозящие активацию плазминогена. В совокупности плазминоген вместе со своими активаторами и ингибиторами составляет фибринолитическую систему крови.
    Таким образом, мы рассмотрели основные механизмы гемостаза — механизмы, благодаря которым кровь находится в кровеносных сосудах в жидком состоянии, в случае необходимости может свертываться и затем за счет фибринолиза вызывать восстановление кровотока.
    Почему кровь не свертывается в кровеносных сосудах? Причин несколько.
    1. Вещества, участвующие в свертывании крови, находятся в неактивном состоянии. Хотя небольшое количество фибрина в естественных условиях и образуется, но фибринолитическая система уравновешивает этот процесс и препятствует превышению его физиологического порога в крови.
    2. Внутренняя поверхность кровеносных сосудов гладкая, имеет отрицательный электрический заряд, как и форменные элементы крови. Поэтому тромбоциты не прилипают к стенкам сосудов и не разрушаются. Постоянное движение крови приводит к тому, что форменные элементы распределяются ближе к оси сосудов, а вдоль стенок струится плазма крови — это тоже предохраняет тромбоциты от разрушения. При резком замедлении или остановке движения крови вероятность ее свертывания повышается.
    3. Клетки кровеносных сосудов продуцируют тканевые гормоны — простагландины. Простагландины препятствуют агрегации тромбоцитов, а если тромбоцитарная пробка уже образовалась, то простагландины ограничивают ее распространение на другие участки сосуда.
    4. В крови присутствуют естественные антикоагулянты, то есть вещества, препятствующие свертыванию крови. Одни из них — ан- титромбопластины — задерживают образование протромбиназы, другие — антитромбины — блокируют образование тромбина.
    Примером таких веществ служит гепарин, который тормозит свертывание крови во всех трех фазах, то есть обладает широким спектром действия. Гепарин синтезируется в базофилах крови и в тучных клетках, находящихся в различных тканях. Много гепарина содержится в печени (это объясняет его название), в легких, в селезенке. В крови его уровень в 2—4 раза больше, чем необходимо, то есть имеется его резерв. Вспомним, что и протромбина — предшественника тромбина — в крови тоже избыток.
    Фармакологический препарат гепарина получают либо из печени животных (на мясокомбинатах), либо синтетическим путем. В медицине и ветеринарии его используют для хранения жидкой крови (чтобы она не свернулась в пробирке), при катетеризации кровеносных сосудов. Гепарин применяют также для лечения целой группы заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью и повышенной способностью крови к свертыванию, для профилактики внутрисосудистого тромбообразования и рассасывания свежих рыхлых сгустков крови.
    Регуляция свертывания крови. Как уже было сказано, время свертывания крови является видовым признаком животных. Однако в ряде случаев это время изменяется. Если время свертывания крови увеличивается — говорят о замедлении свертывания, если укорачивается — об ускорении.
    Давно известно, что у доноров, а также у людей перед операцией время свертывания крови уменьшается с 8…10 до З…4мин. Сходная реакция отмечена у студентов перед сдачей трудного экзамена. У животных при болевых раздражениях, как и у людей, также возрастает свертывающая способность крови. Поскольку во всех этих случаях повышается активность симпатической нервной системы и увеличивается выброс в кровь адреналина, то ранее полагали, что симпатический отдел нервной системы ускоряет свертываемость крови.
    Однако затем оказалось, что ускорение свертывания крови происходит и при возбуждении парасимпатической нервной системы, и при введении в кровь ацетилхолина. Это позволило сделать заключение о том, что в процессе эволюции выработалась одна реакция на все воздействия — ускорение свертывания крови. Эта реакция имеет защитно-приспособительный характер, она подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка крови при угрозе травмы.
    При действии на организм любых чрезвычайных раздражителей происходит рефлекторный выброс в кровь из стенок кровеносных сосудов большого количества факторов свертывания и повышается содержание тромбина.
    Большую роль в ускорении свертывания крови играет адреналин. При повышении содержания адреналина в крови из стенок кровеносных сосудов выделяется тромбопластин, который быстро превращается в кровяную протромбиназу. Адреналин также освобождает фосфолипиды из форменных элементов крови, активирует фактор Хагемана. Активация адреналином тканевых липаз приводит к расщеплению жиров и поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью.
    Важно отметить, что у здоровых людей и животных при всех случаях ускорения свертывания крови одновременно увеличивается активность фибринолитической системы, что предупреждает коагуляцию и образование тромбов, когда в этом нет необходимости, и способствует растворению уже образовавшегося фибрина.
    Через некоторое время после ускорения свертывания крови наступает замедление. Это проявляется в удлинении времени образования сгустка крови. Считается, что уменьшение свертываемости крови является вторичным явлением, оно обусловлено израсходованием факторов свертывающей системы крови. Например, во время продолжительных родов или операций есть реальная угроза полной потери коагулирующих свойств крови.
    Таким образом, в организме в диалектическом единстве существуют как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы. К свертывающим механизмам относят все факторы, принимающие участие в свертывании крови, — плазменные, тромбоцитар- ные, сосудистые и др.
    Противосвертываюшая система включает две системы:
    всегда находящиеся в крови естественные антикоагулянты — антитромбопластины, антитромбины, плазминоген и другие вещества, взаимодействующие с постоянно образующимся тромбином;
    рефлекторная, включающаяся при образовании большого количества тромбина. В кровеносных сосудах имеются рецепторы, чувствительные к повышенному уровню тромбина. Возбуждение этих рецепторов приводит к выделению в кровь антикоагулянтов и активаторов фибринолитической системы.
    В здоровом организме в условиях физиологического покоя мощность свертывающей и противосвертывающей систем уравновешена таким образом, что кровь остается жидкой, но в чрезвычайных ситуациях активность обеих систем возрастает и равновесие устанавливается на новом уровне. Регулирует эти процессы ЦНС и ее ведущий отдел — кора больших полушарий головного мозга.

  12. Прорыв Ответить

    Гемостаз – совокупность физиологических процессов, направленных на предупреждение и остановку кровотечений, а также поддержания жидкого состояния крови.
    Кровь является очень важной составляющей организма, ведь при участии этой жидкой среды протекают все обменные процессы его жизнедеятельности. Количество крови у взрослых людей составляет около 5 литров у мужчин и 3,5 литров у женщин. Никто не застрахован от различных травм и порезов, при которых нарушается целостность кровеносной системы и ее содержимое (кровь) вытекает за пределы организма. Поскольку крови у человека не так уж и много, то при таком “проколе” вся кровь может вытечь за довольно короткое время и человек умрет, т.к. его организм лишится главной транспортной артерии, питающей весь организм.
    Но, к счастью, природа предусмотрела этот нюанс и создала свертывающую систему крови. Это удивительная и очень сложная система, которая позволяет крови находится в жидком состоянии внутри сосудистого русла, но при его нарушении запускает специальные механизмы, который закупоривают образовавшуюся “прореху” в сосудах и не дают крови вытекать наружу.
    Свертывающая система состоит из трех компонентов:
    свертывающая система – отвечает за процессы свертывания (коагуляции) крови;
    противосвертывающая система – отвечает за процессы, препятствующие свертыванию (антикоагуляции) крови;
    фибринолитическая система – отвечает за процессы фибринолиза (растворения образовавшихся тромбов).
    В нормальном состоянии все эти три системы находятся в состоянии равновесия, давая крови беспрепятсвенно циркулировать по сосудистому руслу. Нарушение такой равновесной системы (гемостаза) дает “перекос” в ту или иную сторону – в организме начинается патологическое тромбообразование, или повышенная кровоточивость.
    Нарушение гемостаза наблюдается при многих заболеваниях внутренних органов: ишемической болезни сердца, ревматизме, сахарном диабете, заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях, острых и хронических заболеваниях легких и проч.
    Свертывание крови – жизненно важное физиологическое приспособление. Образование тромба при нарушении целостности сосуда – это защитная реакция организма, направленная на предохранение от кровопотери. Механизмы образования кровоостанавливающего тромба и патологического тромба (закупоривающего кровеносный сосуд, питающий внутренние органы) очень схожи. Весь процесс свертывания крови можно представить как цепь взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активации веществ, необходимых для следующего этапа.
    Процесс свертывания крови находится под контролем нервной и гуморальной системы, и непосредственно зависит от согласованного взаимодействия по меньшей мере 12 специальных факторов (белков крови).

    Механизм свертывания крови

    В современной схеме свертывания крови выделяют четыре фазы:
    Протромбинообразование (контактно-калликреин-киниикаскадная активация) – 5..7 минут;
    Тромбинообразование – 2..5 секунд;
    Фибринообразование – 2..5 секунд;
    Посткоагуляционная фаза (образование гемостатически полноценного сгустка) – 55..85 минут.
    Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина – фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми.
    Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов.
    Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов – белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза (кровоточивости).

    Факторы свертывания крови

    Фактор:
    Название фактора
    Свойства и функции
    I
    Фибриноген
    Белок-гликопротеид, который вырабатывается пареихиматозными клетками печени, превращается под влиянием тромбина в фибрин.
    II
    Протромбин
    Белок-гликопротеид, неактивная форма фермента тромбина, синтезируется в печени при участии витамина К.
    III
    Тромбопластин
    Липопротеид (протеолитический фермент), участвующий в местном гемостазе, при контакте с плазменными факторами (VII и Ca) способен активировать фактор X (внешний путь формирования протромбиназы). Проще говоря: превращает протромбин в тромбин.
    IV
    Кальций
    Потенцирует большинство факторов свертывания крови – участвувет в активации протромбиназы и образовании тромбина, в процессе свертывания не расходуется.
    V
    Проакцелерин
    Ас-глобулин, образуется в печени, необходим для образования протромбиназы.
    VI
    Акцелерин
    Потенцирует превращение протромбина в тромбин.
    VII
    Проконвертин
    Синтезируется в печени при участии витамина К, в активной форме вместе с факторами III и IV активирует фактор X.
    VIII
    Антигемофильный глобулин А
    Сложный гликопротеид, место синтеза точно не установлено, активирует образование тромбопластина.
    IX
    Антигемофильный глобулин В (Фактор Кристмаса)
    Бета-глобулин, образуется в печени, участвует в образовании тромбина.
    X
    Тромботропин (Фактор Стюарта-Прауэра)
    Гликопротеид, вырабатывается в печени, участвует в образовании тромбина.
    XI
    Предшественник плазменного тромбопластина (Фактор Розенталя)
    Гликопротеид, активирует фактор X.
    XII
    Фактор контактной активации (Фактор Хагемана)
    Активатор пусковой реакции свертывания крови и кининовой системы. Проще говоря, начинает и локализует тромбообразование.
    XIII
    Фибринстабилизирующий фактор
    Фибриназа, стабилизирует фибрин в присутствии кальция, катализирует трансаминирование фибрина. Проще говоря, переводит нестабильный фибрин в стабильный.
    Фактор Флетчера
    Плазменный прекалликреин, активирует факторы VII, IX, переводит киинноген в кинин.
    Фактор Фитцжеральда
    Киинноген, в активной форме (кинин) активирует фактор XI.
    Фактор Виллебранда
    Компонент фактора VIII, вырабатывается в эндотелии, в кровотоке, соединяясь с коагуляционной частью, образует полиоценный фактор VIII (антигемофильный глобулин А).
    В процессе свертывания крови принимают участие особые плазменные белки – так называемые факторы свертывания крови, обозначаемые римскими цифрами. Эти факторы в норме циркулируют в крови в неактивной форме. Повреждение сосудистой стенки запускает каскадную цепь реакций, в которых факторы свертывания переходят в активную форму. Сначала освобождается активатор протромбина, затем под его влиянием протромбин превращается в тромбин. Тромбин, в свою очередь, расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка фибриногена на более мелкие фрагменты, которые затем вновь соединяются в длинные нити фибрина – нерастворимого фибриллярного белка. Установлено, что при свертывании 1 мл крови образуется тромбин в количестве, достаточном для коагуляции всего фибриногена в 3 литрах крови, однако в нормальных физиологических условиях тромбин генерируется только в месте повреждения сосудистой стенки.
    В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток, но в первом случае запускающий сигнал, так называемый тканевой фактор – тромбопластин – поступает в кровь из поврежденных тканей сосуда. Поскольку он поступает в кровь извне, данный путь свертывания крови называют внешним путем. Во втором случае сигнал поступает от активированных тромбоцитов, а, поскольку они являются составными элементами крови, этот путь свертывания называют внутренним. Такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны. Однако подобное разделение значительно упрощает интерпретацию тестов, используемых для оценки состояния системы свертывания крови.
    Цепь превращений неактивных факторов свертывания крови в активные происходит при обязательном участии ионов кальция, в частности, превращение протромбина в тромбин. Кроме кальция и тканевого фактора, в процессе участвуют факторы свертывания VII и X (ферменты плазмы крови).
    Отсутствие или снижение концентрации любого из необходимых факторов свертывания крови может вызвать продолжительную и обильную кровопотерю. Нарушения в системе свертывания крови могут быть как наследственными (гемофилия, тромбоцитопатии), так и приобретенными (тромбоцитопения). У людей после 50-60 лет содержание фибриногена в крови увеличивается, возрастает число активированных тромбоцитов, происходит ряд других изменений, ведущих к повышению свертываемости крови и опасности возникновения тромбоза.
    Подробнее о системе гемостаза…

  15. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *