Концентрическое ремоделирование левого желудочка что это такое?

18 ответов на вопрос “Концентрическое ремоделирование левого желудочка что это такое?”

Hugithris 15-10-2019 Ответить

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.
Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:
интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм;
малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников;
курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
систематическое злоупотребление алкоголем.
Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:
систематическое повышение артериального давления;
частые головные боли и головокружения;
периодическая дрожь в конечностях;
нарушение сердечных ритмов;
затрудненное дыхание, появление одышки;
снижение работоспособности;
болевые ощущения в области сердца.
Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.
NeXoNiK 15-10-2019 Ответить

Природа ремоделирования при эссенциальной АГ неоднородна; с одной стороны – это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны, доказано, что ремоделирование – процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренинангиотензиновой системы (РАС), симпатоадреналовой системы и гиперинсулинемии.
Морфологические изменения при АГ характеризуются постепенным изменением геометрии и массы миокарда. В процесс сердечного ремоделирования вовлекаются все виды клеток, присутствующие в миокарде: миоциты, интерстициальные клетки, сосудистый эндотелий и иммунные клетки. На ранних этапах патологической ГЛЖ увеличивается диаметр кардиомиоцитов, число миофибрилл и митохондрий и размеры ядер. В более поздних стадиях гипертрофии отмечают также некоторые изменения клеточной организации и формы кардиомиоцитов. Последняя фаза гипертрофии характеризуется утратой сократительных элементов и параллельного расположения саркомеров в кардиомиоцитах. Другой важный морфологический признак гипертонического сердца – увеличение содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани. Такие факторы, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон, обладают эффектом пролиферации фибробластов. Происходит также ремоделирование коронарных резистивных сосудов с последующим развитием периваскулярного фиброза в интрамуральных коронарных артериях и артериолах вместе с утолщением их срединного слоя. Помимо контрактильных нарушений в кардиомиоцитах, интерстициального и периваскулярного фиброзов, гибель кардиомиоцитов (апоптоз) теперь рассматривают как один из возможных определяющих факторов, способствующих переходу от компенсированной стадии ГЛЖ к декомпенсированной.
Непропорциональный рост миокардиальных и соединительнотканных структур способствует нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции левого желудочка и развитию застойной сердечной недостаточности. Миокардиальный фиброз приводит к уменьшению коронарного резерва, что у больных АГ может наблюдаться и при интактных коронарных артериях. Нарушение миокардиальной перфузии происходит вследствие увеличения коронарного сосудистого сопротивления, уменьшения количества капилляров на грамм мышечной ткани, структурных изменений коронарных артерий, эндотелиальной дисфункции. Уменьшение коронарного резерва при ГЛЖ повышает чувствительность сердца к ишемии, когда увеличивается потребность миокарда в кислороде или снижается перфузионное давление. Наличием миокардиальной ишемии при гипертоническом сердце можно объяснить учащение случаев желудочковых аритмий, фибрилляции предсердий, инфарктов миокарда и внезапной коронарной смерти у больных АГ.
Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования левого желудочка при АГ является классификация A. Ganau (1992), которая основана на определении индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщины стенок (ОТС) этого желудочка. В зависимости от уровня ИММЛЖ и ОТС выделяют четыре различных типа геометрической адаптации левого желудочка к гипертензии:
1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение ИММЛЖ и ОТС);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТС);
3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном ИММЛЖ);
4) нормальная геометрия левого желудочка.
По наблюдениям A. Ganau и R. Devereux при обследовании 165 нелеченых больных, сравнимых по тяжести и длительности гипертонии, у 52% был выявлен нормальный тип геометрии ЛЖ, у 13% – концентрическое ремоделирование, у 27% – эксцентрическая ГЛЖ и лишь у 8% – концентрическая ГЛЖ. Частота обнаружения разных типов ремоделирования левого желудочка при АГ различной степени тяжести изучена недостаточно. По данным Е. Шляхто (1999), концентрические варианты ремоделирования чаще встречаются при умеренной АГ, чем при мягкой, в то время как нормальный тип геометрии и эксцентрическая ГЛЖ – при I стадии артериальной гипертонии (по классификации ВОЗ, 1993).
От типа ремоделирования левого желудочка при АГ зависит риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наименее благоприятной в плане прогноза является концентрическая ГЛЖ – вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 30%; далее следует эксцентрическая ГЛЖ – 25%; концентрическое ремоделирование – 25%; нормальный тип геометрии – 9%. Некоторые авторы связывают это с тем, что наибольшая масса левого желудочка наблюдается при концентрической ГЛЖ, следовательно, неблагоприятный прогноз обусловлен увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).
Известно, что наличие ГЛЖ, независимо от уровня артериального давления, является неблагоприятным прогностическим признаком. Фремингемское исследование показало, что у лиц от 35 до 64 лет с электрокардиографическими признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3-6 раз выше, чем у лиц без ГЛЖ. Установлено, что увеличение ИММЛЖ на 50 г/м2 сопровождается повышением риска ишемической болезни сердца на 50%. Относительный риск смерти при увеличении ММЛЖ на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см – приблизительно в 7 раз.
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) наличие гипертрофии стенок левого желудочка регистрируют, если толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка в конце диастолы превышает 1,1 см. Более точным признаком ГЛЖ является увеличенная ММЛЖ, которая рассчитывается по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977):
ММЛЖ = 1,04 ([КДР + ТЗСЛЖ + ТМЖП]3 ? [КДР]3) ? 13,6,
где КДР – конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки, выраженные в сантиметрах.
Поскольку ММЛЖ в значительной степени зависит от пола, роста и массы тела, ее значение индексируют по отношению к площади поверхности тела. В настоящее время отсутствуют общепризнанные нормальные значения ИММЛЖ. По данным литературы, чаще пользуются ЭхоКГ-критериями гипертрофии, предложенными R. Devereux (1984): ИММЛЖ у мужчин – более 134 г/м2, у женщин – более 110 г/м2. Однако в последние годы наметилась тенденция к использованию более низких значений ММЛЖ в качестве критерия его гипертрофии.
Концентрическая ГЛЖ, как правило, ассоциируется с высоким артериальным давлением, в то время как эксцентрическая ГЛЖ обычно связана с ожирением и увеличением объема циркулирующей крови.
При концентрической ГЛЖ повышение артериального давления обусловлено в основном ростом общего периферического сопротивления (ОПС) при незначительно увеличенном или нормальном сердечном выбросе. Концентрическая ГЛЖ развивается вначале как адаптивный процесс с целью уменьшения возросшего напряжения на стенки левого желудочка. Рост постнагрузки приводит к увеличению параллельных рядов саркомеров, происходит утолщение стенок и увеличение массы миокарда левого желудочка.
У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ увеличен сердечный выброс с минимально повышенным или нормальным ОПС. Увеличение преднагрузки повышает диастолическое напряжение стенок левого желудочка, удлиняются саркомерные ряды кардиомиоцитов, расширяется полость и меняется форма (сферическая) левого желудочка.
Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.
Помимо анатомических особенностей, функциональные изменения миокарда, в частности нарушение диастолической функции левого желудочка, также являются отражением процесса ремоделирования. ГЛЖ в настоящее время рассматривается как одна из важнейших причин нарушений расслабления левого желудочка. Признаки нарушения расслабления миокарда могут наблюдаться у больных с АГ и без ГЛЖ и зачастую обнаруживаются раньше, чем увеличение мышечной массы миокарда. Вероятно, это связано с опережающим развитием фиброза миокарда, являющегося важным фактором, ведущим к нарушению процесса расслабления миокарда. Исследования М. Lin и соавт. (1995) при сравнительной оценке структуры и функции левого желудочка у пациентов с АГ продемонстрировали значительное снижение диастолической функции левого желудочка, особенно в группе больных АГ с концентрической и эксцентрической ГЛЖ. Систолическая дисфункция отмечалась только при эксцентрической ГЛЖ.
=================
Вы читаете тему:
Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции
1. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии.
2. Возможности медикаментозной коррекции на ремоделирование миокарда левого желудочка.
Павлова О. С., Нечесова Т. А. РНПЦ «Кардиология».
Опубликовано: “Медицинская панорама” № 6, сентябрь 2002.
Kanin 15-10-2019 Ответить

Добрый день! Женщина, 49 лет. Очень прошу совета, уважаемый доктор! Наблюдаюсь у кардиолога по поводу аритмии, они у меня мономорфные, полиморфные, групповые, наджелудочковые и желудочковые. Пару лет назад назначался кон-кор, но у меня на нем пульс падал на минимальной дозе до 47 ударов. Решили отказаться от приема. В последнее время экстрасистолы стали еще больше беспокоить, а также очень часто стало, что трудно вздохнуть, приходится часто-часто подышать и проходит, но это по много раз в день. Кроме того мучают головные боли и головокружения, голова кружится иногда по ночам, до тошноты, что просыпаюсь и сажусь на кровати. Обратилась снова к врачу. На ЭХО сердца поставили диагноз концентрическое ремоделирование ЛЖ! Хотя сам врач-узист сказала, что мое УЗИ сердца даже намного лучше, чем предыдущие. А вот лечащий кардиолог с пугающим выражением лица сказал, цитирую «… ого-го, Вы пропустили начало серьезной болезни и ничего теперь сделать нельзя. Теперь Ваши часы тикают и каждый день ситуация усугубляется. Сколько Вы сможете прожить с таким сердцем неизвестно!» Доктор, я высылаю Вам свои ЭХО 2013, 2015 и 2018 года. скажите, настолько ли все плохо? Неужели вот так вот страшный диагноз? Я ведь слежу за здоровьем, борюсь с ожирением, похудела на 23 кг за 2 года и продолжаю в том же духе. Но мой врач сказала, что в скором будущем (пара лет) инфаркт неизбежен, а мне всего 49 лет! ЭКГ у меня без патологии, холестерин 4,38, сахар 5,2, АЛТ 19, в принципе анализы в норме. Мне очень страшно, доктор, живу одна в пригороде, станет плохо, позвать некого! Очень буду Вам благодарна за ответ! Заранее огромное спасибо!
OWEKIX 15-10-2019 Ответить

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.
Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.
После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.
Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.
Firdavs 15-10-2019 Ответить

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.
Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.
С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:
эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
нормальный размер левого желудочка.
Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.
Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.
Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.
Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.
Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).
Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.
Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).
Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).
YTOPYB 15-10-2019 Ответить

ВНУТРИвенное введение
пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа
Натрий – уретический .пептид – (НП)
В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое
равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных
асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках
сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует
состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается
натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и
воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма ЛЖ
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является
постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального
инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ.
Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50%
больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.
Факторы риска:
– более 2-х ИМ в анамнезе;
– приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;
– ФВ 24 мм. рт. ст.;
– стеноз ствола ЛКА;
– поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования ЛЖ
Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность
в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з.
R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и
предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния
коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении
дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную
гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует
с риском фатальных аритмий.
Корреляция РЛЖ
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное
восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы
ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.
Реваскуляризация миокарда
1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие
на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.
2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят
ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол
вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.
3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.
4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.
5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать
инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.
6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).
Литература:
1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.
Минск. 2.04.2004
Ричи 15-10-2019 Ответить

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ
Бобылев Юрий Михайлович
канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь
E–mail: bobylev.1950@mail.ru

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS
Yuri Bobylev
candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner, Russia, Perm

АННОТАЦИЯ
Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.
ABSTRACT
Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.
Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений — ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти [2, с. 15; 3, с. 100; 6, с. 3]. Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ [2, с. 14]. По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ [3, с. 100], при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ [7, с. 886].
Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.
Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I—II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.
В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные — рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9—34,9 — как ожирение I степени, 35,0—39,9 — II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.
В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).
Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).
Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ?130 мм рт. ст., АДД ? 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ? 1,7 ммоль/л, глюкоза ? 6,1 ммоль/л. Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии — ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.
Результаты и обсуждение
По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ — 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ — 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ — 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ — 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).
Таблица 1.
Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М±m)
ЙА_ЙО}|{ИГ 15-10-2019 Ответить

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ
реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда. Экспансия
инфаркта В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения
и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы
после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается
пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта
может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом,
увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их
растяжения.
Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга
в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ
определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига. Экспансия
вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневриз- мой и разрывом
миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута.
Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.
Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной. Увеличение полости ЛЖ помогает
восстановить УО на фоне снижения ФВ. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс,
порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов:
до 78% от исходного объема. Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения
полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение
стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов
Цитокины – маркеры ХСН. Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных
цитокинов – интерлейкина– – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения
антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия
цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную
роль цитокинов в патогенезе ХСН. Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо
зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов.
Внутривенное введение пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает
ФНО – альфа Натрий – уретический пептид – (НП) В норме вырабатывается кардиомиоцитами
предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении
сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет
синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена
РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС.
Снижается натрий -уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке
натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма ЛЖ
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая
аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда:
характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем
и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых
нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома. Хирургическим методом лечения
является реваскуляризация миокарда и пластика ЛЖ. Прогностически неблагоприятны
ранние аневризмы при переднем ИМ. Факторы риска: – более 2-х ИМ в анамнезе;
– приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA; – ФВ 24 мм. рт.
ст.; – стеноз ствола ЛКА; – поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
ПРОГНОЗ Ремодеривания ЛЖ Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно
и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ
со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать
ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные
процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при
неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий
ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация
полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.
Корреляция ИРЛЖ
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное
восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые
часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.
Хирургическая реваскуляризация миокарда
1. Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие
на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.
Moril 15-10-2019 Ответить

Раповец В.А.
Врач-кардиолог
Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов
прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после
острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи
миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной
гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от
активности РААС.
Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15
раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри
кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет
внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.
ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую
очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация
ЛП вызывает митральную регургитацию.
Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической
перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ
сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%.
ХСН движется к финишной стадии.
ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ;
нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.
На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда,
уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ,
улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые
72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование – растяжение и истончение миокарда,
дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и
гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс
склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение;
нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы
поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется
радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и
распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного
выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию
не поврежденных сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и
истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы
после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше
наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка
коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не
изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие
перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за
скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления
связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение
зоны акинезии без ферментативного сдвига.
Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой
и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она
наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением
ЛЖ.
Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга,
увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.
Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.
Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В
качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.
Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая
с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ
дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН
Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов –
интерлейкина– – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения
антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия
цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную
роль цитокинов в патогенезе ХСН.
Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы
повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов. ВНУТРИвенное введение
пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа
Натрий – уретический .пептид – (НП)
В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое
равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных
асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках
сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует
состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается
натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и
воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма ЛЖ
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является
постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального
инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ.
Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50%
больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.
Факторы риска:
– более 2-х ИМ в анамнезе;
– приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;
– ФВ <25%;
- КДД >24 мм. рт. ст.;
– стеноз ствола ЛКА;
– поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования ЛЖ
Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность
в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з.
R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и
предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния
коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении
дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную
гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует
с риском фатальных аритмий.
Корреляция РЛЖ
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное
восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы
ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.
Реваскуляризация миокарда
1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие
на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.
2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят
ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол
вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.
3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.
4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.
5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать
инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.
6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).
Литература:
1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.
Минск. 2.04.2004
Faust 15-10-2019 Ответить

Раповец Валерий Александрович
Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск
Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.
Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.
Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.
Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.
На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии.
Острый инфаркт миокарда
В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование – растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка. Изменяется радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость его стенок и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.
Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.
Постинфарктное ремоделирование левого желудочка
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной.
Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.
Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов. Цитокины – маркеры хронической сердечной недостаточности
Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде. Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.
Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.
Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма левого желудочка
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.
Факторы риска:
Heisen_Berg 15-10-2019 Ответить

Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование сердечной мышцы. По определению М. Pfeffer (1985) “ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции”. Как видно из вышеприведенного рис., одним из важнейших путей прерывания порочного круга ремоделирования сердечной мыщцы является воздействие на его главное звено патогенеза — гиперактивацию нейрогормональных систем, роль которых в сердечно-сосудистом континууме может быть схематично представлена следующим образом (рис.2).

В результате перегрузки сердца давлением, как, например, при артериальной гипертензии, развивается концентрический тип гипертрофии стенок левого желудочка (рис.3). За счет утолщения стенок левого желудочка (увеличения его полости при этом нет) повышается жесткость миокарда, т.е. развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ). При таком изменении структуры левого желудочка меняется и его функция, в данном случае наблюдается недостаточное диастолическое расслабление левого желудочка. Второй тип ремоделирования развивается по иному механизму, когда результатом структурной перестройки сердечной мышцы является эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

Суть процесса перестройки геометрии левого желудочка заключается в следующем. При объемной перегрузке, возникающей, например, при гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, ситуации нередкой у пациентов ранее перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), вследствие митральной регургитации развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка и расширение его полости. Подобная ситуация, усугубляющаяся ишемией миокарда, ведущей к гибели кардиомиоцитов, сопровождается существенным снижением силы сердечного сокращения, т.е. наблюдается типичная картина систолической дисфункции левого желудочка (СДЛЖ), прогностически более неблагоприятной, чем диастолическая дисфункция левого желудочка.
Резюмируя представленные данные, не останавливаясь на других важнейших механизмах формирования недостаточности миокарда, выделим главное. На длинном пути от дисбаланса нейрогормонов, определяющих степень и интенсивность клеточного повреждения до появления структурного изменения самой мышцы сердца, вплоть до эксцентрического ремоделирования, у большинства пациентов проходят годы. Этапность сердечно-сосудистого континуума позволяет полезно воздействовать на ключевые звенья патофизиологического процесса развития и прогрессирования ХСН. Эффективность применения нейромодуляторов, к числу которых относятся, в первую очередь, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бета-адреноблокаторы, доказана огромным числом масштабных многоцентровых кооперативных исследований.
Тем не менее, даже несмотря на достаточно четкие представления о патофизиологии основных причин, приводящих к ХСН (артериальной гипертензии, сахарного диабета (СД) и дислипидемии), а так же стандартов по их медикаментозной коррекции, прогноз течения ХСН остается пессимистическим.
В качестве одной из причин развития ХСН можно отметить ситуацию у больных с артериальной гипертензией — основной категории пациентов, у которых формируется дисфункция миокарда. В России по данным И. Е. Глазовой (2002), базирующихся на исследованиях сотрудников центра профилактической медицины РФ, артериальной гипертензией страдают 41,1% женщин старше 18 лет и 39,2% мужчин. Тем не менее, несмотря на такую высокую распространенность артериальной гипертензии (по данным обследования 80000 человек в возрасте 40-45 лет в 23-х городах России в среднем артериальная гипертензия в популяции составила 23%), о наличии заболевания знали лишь 57% больных, а эффективным лечение было признано только в 8% случаев. Эффективно лечатся только 27% пациентов с артериальной гипертензией в США, Италии – 9%, Египте – 8%, Англии – 6%, Китае – 3%, Польше – 2 %.
Исходя из этого немаловажного и только одного примера, перед врачом-практиком возникает вопрос: что же делать, чтобы лиц с дисфункцией миокарда было как можно меньше и какими способами это можно осуществить? Что делать, если применение таких испытанных временем и опытом клиницистов популярных антигипертензивных средств, как резерпин, адельфан и др., например, еще более популярного клонидина (клофелина), является свидетельством некомпетентности терапевта в области современной кардиологии и в конечном итоге ведет к увеличению случаев смертей от инсульта у больных с артериальной гипертензией, особенно в сочетании ее с ХСН?
Далее: гипертрофия миокарда левого желудочка.
Sharpwind 15-10-2019 Ответить

Спасибо Мария за ответ .Статью заархивировал ,буду знакомиться с материалом позже,есть трудности со свободным чтением на английском.
Ну ВЭМ -это велоэргометрия , как было раньше -так осталось и поныне.
Призывников присылают на ВЭМ довольно много ,с целью определения физической выносливости и определения реакции на физнагрузку, особенно у тех у кого заметили АД более 120/80.
Вот комиссию интересует, это дистоник с мокрыми ладошами и повышенным АД после пивной нагрузки или гипертоник…
Согласно имеющимся рекомендациям ( еще со старых времен) , делаем 3 последовательные нагрузки(соотв . весу и полу ) по 3 мин без отдыха до достижения субмаксимальной ЧСС и потом – до 12 мин реституция, с замерами АД ,ЧСС, просмотром ЭКГ.
Реакцию на нагрузку определяем как : нормотоническую (адекватную ,с подъемем сист АД на 15-30% и снижением диаст АД на 10-25%,при достижении субмакс ЧСС) ,
по гипертоническому типу – АД сист значительно повышается, более 200, или повышается диаст АД до 90 мм .рт.ст. и более ,или сист и диаст давление растет одновременно.
Дистонический тип реакции- значительное повышение сист. АД при снижении диастолического до 0(феномен безграничного тона).
На ЭхоКС стараемся тоже разобраться -есть гипертрофия ЛЖ или ее нет , если есть – то от чего ,это пороки , КМП, или на фоне АГ первичной или вторичной,если сумеем.
Что относительно моего пациента ,то он не спортсмен,у него избыточный вес ,индекс массы 27,8-а это килограмм 20 лишние.
Если бы вес больного привести в норму (теоретически,до 75-80 кг),то ПТ станет 1,92 м кв.и при рассчете ММ по
Penn ИММ станет 130 г/м. кв ,а это уже не ремоделирование , а концентрическая гипертрофия ЛЖ…
Пользуюсь вот такими материалами :
При рассчете ММ ЛЖ по Penn ИММ N -до 125г/м2 для муж.
до 110г/м2 для жен.
При рассчете ММ по ASE -ИММ N -до 115г/м2 муж.
до 95г/м2 для жен.
Относительная толщина стенок ЛЖ N < 0,45 Класификация типов геометрии ЛЖ (по A.Ganau и соавторах) Так вот ,хотелось бы выяснить ,при наличии 2-4 пунктов(при нормальном ИММ) этого достаточно для констатации гипертрофии ЛЖ,ибо от этого ,если это ГБ, будет зависеть ее стадия. Максим Александрович ,за " словечки " прошу прощения . Вырвалось ненароком. С ув .Юрий
VideoAnswer 15-10-2019 Ответить
VideoAnswer 15-10-2019 Ответить
VideoAnswer 15-10-2019 Ответить
VideoAnswer 15-10-2019 Ответить

Концентрическое ремоделирование левого желудочка что это такое?

18 ответов на вопрос “Концентрическое ремоделирование левого желудочка что это такое?”

Добавить ответ Отменить ответ