Какая система регулирует концентрацию глюкозы в крови человека?

12 ответов на вопрос “Какая система регулирует концентрацию глюкозы в крови человека?”

MOderatorHP 16-11-2019 Ответить

ОРГАНИЗМ ТРОФИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:
Установите правильную последовательность возникновения приспособления организма к окружающей среде.
2) влияние мутагенных факторов
3) внешнее проявление признака
4) передача мутации потомству
5) сохранение и усиление признака естественным отбором
6) появление приспособления
Какие признаки характерны для вирусов?
Прочитайте текст, укажите номера предложений, в которых допущены ошибки. Исправьте допущенные ошибки.
1. Оплодотворение у цветковых растений имеет свои особенности. 2. В завязи цветка образуются гаплоидные пыльцевые зерна. 3. Гаплоидное ядро пыльцевого зерна делится на два ядра – генеративное и вегетативное. 4. Генеративное ядро делится на два спермия.
5. Спермии направляются к пыльнику. 6. Один из них оплодотворяет находящуюся там яйцеклетку, а другой центральную клетку. 7. В результате двойного оплодотворения из зиготы развивается диплоидный зародыш семени, а из центральной клетки триплоидный эндосперм.
Найдите ошибки в приведённом тексте, исправьте их, укажите номера предложений, в которых они сделаны, запишите эти предложения без ошибок.
1. Цветок — орган размножения покрытосеменных растений.
2. Цветок представляет собой видоизменённый лист.
3. Функции цветка — это половое и бесполое размножение.
4. Цветок соединен со стеблем цветоножкой.
5. В цветке имеются пестики и тычинки.
источник
Сахар — важнейший источник энергии для организма. Он изначально присутствует в крови в виде глюкозы. Жизненно необходимый уровень сахара в крови регулируется гормоном, вырабатываемымподжелудочной железой.
Глюкоза — простой сахар, который необходим для функции мозга, а также важнейший источник энергии для всего организма. Глюкоза хранится в организме в печени и мышцах в виде гликогена, который представляет собой длинную цепочку молекул сахара, и транспортируется по организму кровью. Существует естественный уровень глюкозы в крови. Но когда мы едим или, наоборот, питаемся недостаточно, этот уровень изменяется. Степень этого изменения регулируется гормонами поджелудочной железы (от греч. hormao — привожу в движение, побуждаю).
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа, вытянутый белесоватый орган длиной около 20-25 см, расположена непосредственно за нижней частью желудка и соединена с двенадцатиперстной кишкой. Она вырабатывает ферменты, которые по протоку попадают в двенадцатиперстную кишку и участвуют в переваривании пищи. Но это не единственная ее функция. Пищеварительная часть поджелудочной железы составляет более 90 процентов ее массы. Около пяти процентов приходится на клетки, которые вырабатывают гормоны, регулирующие уровень сахара в крови: инсулин и глюкагон.
Эти «эндокринные» клетки, известные как островки Лангерганса, объединяются в группы, расположенные по всей массе поджелудочной железы. В отличие от большинства продуктов, вырабатываемых поджелудочной железой, гормоны не поступают в протоки, ведущие в двенадцатиперстную кишку. Они выделяются непосредственно в кровоток.
Существуют разные типы клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку разных гормонов. Инсулин в норме выделяется бета-клетками островков поджелудочной железы. Небольшое количество гормона вырабатывается постоянно. Если уровень глюкозы в крови возрастает, метки начинают вырабатывать больше инсулина. Если уровень глюкозы в крови падает, выработка инсулина снижается. Инсулин действует на ряд клеток организма, включая мышечные клетки, эритроциты и жировые клетки. При повышении уровня инсулина эти клетки побуждаются к абсорбции большего количества глюкозы из крови и используют ее для выработки энергии. Количество инсулина контролируется другим гормоном поджелудочной — соматостатином. Он секретируется в ответ на высокий уровень некоторых гормонов, и его функция — подавлять их выработку, в том числе снижать уровень инсулина.
Глюкагон вырабатывается альфа-клетками островков Лангерганса. Эти клетки стимулируются к действию, когда уровень глюкозы в крови становится слишком низким. Гормон вызывает превращение гликогена, в основном содержащегося в печени, в глюкозу и выделение ее в кровь, а также побуждает печень, мышцы и другие клетки организма вырабатывать глюкозу из других веществ, например из белков.
Сахар крови
Идеальный уровень глюкозы в крови колеблется от 70 до 110 г на 100 мл. После еды уровень сахара на несколько часов возрастает, но в норме не должен превышать 180 мг.
Индивид с более высоким уровнем сахара квалифицируется как страдающий гипергликемией.
Состояние, при котором уровень сахара в крови 70 мг и ниже, описывается как гипогликемия.
Роль гормонов и витаминов в регуляции кальции-фосфорного обмена
Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жидкости. Пределы колебаний общей концентрации Са 2+ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл.
Основными регуляторами обмена Са 2+ в крови являются паратгормон, калыщтриол и каль-цитонин.
А. Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника — препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка
Роль паратгормона в регуляции обмена
кальция и фосфатов
Anastasia_vines 16-11-2019 Ответить

Исследования показывают, что при сахарном диабете 1 типа не только снижается функция бета-клеток (производство инсулина), но также изменяется функция альфа-клеток. Нарушается способность поджелудочной железы производить адекватное количество глюкагона в ответ на гипогликемию. То есть наступает дисбаланс между инсулином и глюкагоном. В свою очередь, это приводит к нарушению контррегуляторного ответа на гипогликемию.
Также у людей с сахарным диабетом не снижается производство глюкагона, когда повышается уровень глюкозы крови. Это происходит потому, что инъекции инсулина делаются в подкожно-жировую клетчатку и к тому времени, когда инсулин дойдет до альфа-клеток поджелудочной железы, его концентрация будет низкой, и он не сможет подавить продукцию глюкагона. Следовательно, в дополнение к глюкозе, полученной из еды, в крови будет глюкоза из печени, полученная при распаде гликогена до глюкозы под воздействием глюкагона.
В настоящее время проходят исследования помпы, содержащие резервуары с инсулином и с глюкагоном, чтобы еще более точно имитировать уровень глюкозы крови у людей без сахарного диабета. В большей степени этот метод используется в исследованиях по разработке искусственной поджелудочной железы. Но есть и свои трудности, так как человеку с сахарным диабетом приходится контролировать не только введение инсулина, но и введение глюкагона, то есть создается в два раза больше проблем. Что, в свою очередь, может привести к синдрому эмоционального выгорания, снижению качества жизни и ухудшению гликемического контроля.
Инъекции глюкагона – это хорошее средство для купирования тяжелых гипогликемий. Тяжелая гипогликемия – это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии. Всем людям с сахарным диабетом на инсулинотерапии, а также их родственникам и друзьям необходимо иметь при себе глюкагон и знать, как им пользоваться.

Адреналин

Адреналин – гормон стресса, выделяемый надпочечниками (Рис.3).

Рис.3. Анатомическое расположение надпочечников и почек.

Адреналин повышает уровень глюкозы крови, прежде всего, за счет разрушения гликогена в печени. Концентрация адреналина повышается, когда организм подвергается воздействию стресса, лихорадки или при ацидозе (например, при диабетическом кетоацидозе). Адреналин также снижает поглощение глюкозы клетками организма. Это может показаться вам странным, пока вы не вспомните, что все реакции организма при гипогликемии направлены на сохранение любой доступной глюкозы для мозга.

Человеческое тело изначально было создано для проживания в каменном веке. Если человек сталкивался с мамонтом или другим диким зверем, то у него оставалось два варианта бороться или бежать (рис 4). В обоих случаях дополнительное топливо, в виде глюкозы, было необходимо для организма. В нашем нынешнем образе жизни адреналин также выделяется, когда мы переживаем или испытываем страх. Но, по большей части, наши страхи вызваны пугающими новостями из телевизора или интернета, а они не требуют прилива дополнительной физической силы.

Рис. 4. Охота на оленя. Вальторта artyx.ru
У людей без сахарного диабета при возникновении стрессовой ситуации повышается продукция инсулина и уровень глюкозы остается в норме. А вот у людей с сахарным диабетом сложнее спрогнозировать реакцию уровня глюкозы крови на стресс. Так как у разных людей разный уровень стрессоустойчивости и в принципе разные обстоятельства вызывают страх. Следовательно, к коррекции доз инсулина надо подходить индивидуально.
Когда у человека с сахарным диабетом гипогликемия, то секреция адреналина может поднять уровень глюкозы крови, стимулируя распад гликогена в печени, но в тоже время адреналин вызывает повышенное потоотделение, беспокойство и сердцебиение, то есть симптомы гипогликемии.
Адреналин также стимулирует распад жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны в печени.

Кортизол

Кортизол является еще одним важным гормоном, который высвобождается надпочечниками (рис.3) в ответ на стресс и влияет на многие функции в организме, в том числе повышает уровень глюкозы крови.

Кортизол повышает уровень глюкозы крови путем синтеза глюкозы из белков (этот процесс называется глюконеогенез) и уменьшения поглощения глюкозы клетками организма. Кортизол также способствует расщеплению жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны.

Гормон роста

Гормон роста вырабатывается в гипофизе, который находится чуть ниже головного мозга (Рис. 5).

Рис.5. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Главной функцией гормона роста является стимуляция роста. Также он повышает уровень глюкозы крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. Гормон роста приводит к увеличению мышечной ткани и повышению распада жиров.
В период полового созревания, когда подростки быстро растут, у них вырабатывается большое количество гормона роста, следовательно, это приводит к повышению потребности в инсулине.

Феномен «утренней зари» или «dawn phenomenon»

У всех контринсулярных гормонов пик секреции приходится на предутренние часы. Таким образом у людей с сахарным диабетом 1 типа происходит повышение уровня глюкозы крови примерно с 3-4 до 7-8 часов утра, и они могут просыпаться утром с высоким уровнем глюкозы крови. Подробнее о феномене утренней зари здесь
Dalakus 16-11-2019 Ответить

Тесты

37-01. Нарушение процесса образования инсулина в поджелудочной железе вызывает
А) изменение углеводного обмена
Б) аллергическую реакцию
В) увеличение щитовидной железы
Г) повышение кровяного давления
Ответ
А
37-02. Избыток глюкозы в печени у человека превращается в
А) глицерин
Б) аминокислоты
В) гликоген
Г) жирные кислоты
Ответ
В
37-03. Какая система регулирует концентрацию глюкозы в крови человека?
А) нервная
Б) пищеварительная
В) эндокринная
Г) мышечная
Ответ
В
37-04. Поджелудочная железа не выполняет функцию
А) регуляции уровня глюкозы в крови
Б) секреции инсулина
В) выделения пищеварительного сока
Г) секреции пепсина
Ответ
Г
37-05. Верны ли суждения об особенностях работы поджелудочной железы человека?
1. Поджелудочную железу относят к железам смешанной секреции, потому, что в ней вырабатываются гормоны и пищеварительные ферменты.
2. Как железа внешней секреции, она продуцирует инсулин и глюкагон, регулирующие уровень глюкозы в крови.
А) верно только 1
Б) верно только 2
В) верны оба суждения
Г) оба суждения неверны
Ответ
А
37-06. Больных диабетом после введения инсулина в столовых должны обслуживать вне очереди, так как у них может
А) повыситься температура тела
Б) резко снизиться концентрация сахара в крови
В) снизиться устойчивость к инфекциям
Г) повыситься возбудимость
Ответ
Б
37-07. Содержание углеводов в крови здорового человека наибольшее
А) перед едой
Б) во время сна
В) после еды
Г) во время занятий спортом
Ответ
В

Еще можно почитать

Дмитрий Поздняков БИОЛОГИЯ оглавление
ЗЗУБРОМИНИМУМ: готовимся к ЕГЭ быстро
«БИОРОБОТ» – это онлайн-тестирование
Kenvelo 16-11-2019 Ответить

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:
Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )
Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.
Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.
Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.
Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:
1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,
2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.
Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.
Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).
Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.
В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.
Тироксин (Т4, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.
Инсулин – гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:
1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.
2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками
а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад
б) ускоряет синтез гликогена
в) превращение глюкозы в триглицериды
3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.
Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.
Почему их нельзя считать антагонистами?
В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.
Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.
Изменения в крови и появление в моче
Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.
Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.
В моче
Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.
Пуфыстик 16-11-2019 Ответить

При некоторых состояниях и заболеваниях уровень глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или снижается (гипогликемия).
Чаще всего повышенный уровень глюкозы в крови наблюдается у больных сахарным диабетом. Кроме того, гипергликемия возможна при поражениях центральной нервной системы, повышении гормональной активности щитовидной железы, а также надпочечников и гипофиза, при травмах и опухолях мозга, эпилепсии, отравлении угарным газом и как следствие эмоционального и психического возбуждения. Иногда у беременных женщин наблюдают стабильно повышенный уровень глюкозы в крови — гестационный сахарный диабет.
Согласно рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для установления диагноза сахарный диабет используют только результаты исследования плазмы венозной крови натощак, а результаты расшифровываются так:
Нормальная концентрация — до 6,1 ммоль/л;
Нарушенная гликемия — от 6,1 ммоль/л до 7 ммоль/л;
Предварительный диагноз сахарного диабета — более 7 ммоль/л, при условии наличия других критериев, которые соответствуют заболеванию (см ниже).
Критерии сахарного диабета согласно рекомендациям ВОЗ (достаточно хотя бы одного):
Наблюдаются следующие симптомы: увеличенное мочеотделение (полиурия), сильная жажда (полидипсия), потеря массы тела и повышение концентрации глюкозы в крови до 11,1 ммоль/л;
Содержание глюкозы в крови натощак (отсутствие еды в течение не менее 8 часов) больше 7,1 ммоль/л;
Содержание глюкозы в крови через 2 часа после употребления 75 г глюкозы больше 11,1 ммоль/л.
Тест на толерантность к глюкозе с нагрузкой
В случае, когда содержание глюкозы в крови характеризуется как нарушенная гликемия (6,1 — 7,0 ммоль/л), проводят пероральный тест на толерантность к глюкозе. Кроме того, этот тест назначают пациентам с высоким риском развития сахарного диабета, когда среди близких родственников есть больные этим недугом, или же наличествуют факторы риска: ожирение, гипертоническая болезнь. Для проведения теста на толерантность к глюкозе больной в течение 3-х дней должен получать питание, содержащее не менее 125 г углеводов в сутки. За 10-14 часов до отбора крови пациент должен голодать. Первый анализ берут утром, после чего дают взрослому больному “нагрузку” — 75 г глюкозы, растворенной в стакане воды (для детей доза составляет 1,75 г глюкозы на килограмм, но не более 75 г). Через 2 часа повторно берут кровь на исследование.
Результаты перорального теста на толерантность к глюкозе (с анализом через 2 часа после нагрузки) трактуют так:
Нормальная толерантность — содержание глюкозы в крови после нагрузки меньший по 7,8 ммоль/л;
Нарушенная толерантность — содержание глюкозы в крови после нагрузки находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л;
Предварительный диагноз “сахарный диабет” — содержание глюкозы в крови после нагрузки больше 11,1 ммоль/л;
Для диагностирования гестационного диабета используют другую схему теста на толерантность к глюкозе с нагрузкой. Процедура проводится на 24-28 неделе беременности следующим образом:
Шаг 1. Без предварительного голодания беременная принимает 50 г глюкозы, после чего через час измеряется содержание глюкозы в крови. Если он больше 7,8 ммоль/л (различные авторитетные организации предлагают также границу 7,5 ммоль/л и 7,2 ммоль/л) то переходят ко второму шагу, если меньше, то диагноз не выставляется.
Шаг 2. После 8-часового голодания измеряется уровень глюкозы и беременная принимает 100 г глюкозы, после чего измеряется ее концентрация в крови через 1, 2 и 3 часа.
Диагноз гестационный диабет выставляют, если хотя бы в двух из четырех следующих испытаний будет достигнута или превышена граница нормы:
Испытание
Граница нормы (ммоль/л)
Натощак
5,3-5,8
Через 1 час
10,0-10,6
Через 2 часа
8,6-9,2
Через 3 часа
7,8-8,0
(Замечания к таблице: границы нормы приведены двумя числами: первое — по Карпентером, другое — по данным американской National Diabetes Data Group, выбор делает лечащий врач).
Гипогликемия представляет собой опасное состояние, которое нередко возникает вследствие передозировки инсулина у больных сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня глюкозы в крови может наблюдаться при нарушениях всасывания углеводов, которые связаны с различными болезнями желудка и кишечника, при недостаточном выделении гормонов надпочечников или при редкой форме рака поджелудочной железы — инсуломе. Хронические болезни печени, связанные с нарушением синтеза гликогена тоже могут проявляться гипогликемией. Иногда гипогликемию наблюдают при заболеваниях центральной нервной системы.
Глюкоза и метаболиты углеводного обмена играют важнейшую роль в обеспечении энергией тканей организма и в клеточном дыхании. Длительное повышение или понижение ее содержания приводит к серьезным последствиям, угрожающим здоровью и жизни человека. Поэтому врачи придают большое значение контролю уровня глюкозы в крови.
На ее концентрацию в крови влияет сразу несколько гормонов — инсулин, глюкагон, соматотропин, тиреотропин, Т3 и Т4, кортизол и адреналин, а в производстве глюкозы задействовано целых 4 биохимических процесса — гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез и гликолиз. В диагностических целях важно знать референсные значения, а также отклонения в пределах и за пределами нормы, что зависит от времени приема пищи и наличия диабетических симптомов. Кроме глюкозы, существуют и другие маркеры сахара в крови: фруктозамин, гликированный гемоглобин, лактат и прочие. Но обо всем по порядку.

Глюкоза в крови человека

Как и любой другой углевод, сахар не может быть напрямую усвоен организмом и требует расщепления до глюкозы при помощи специальных ферментов, имеющих окончание «-аза» и носящих объединяющее название гликозил-гидролаз (гликозидаз), или сахараз. «Гидро-» в наименовании группы ферментов указывает на то, что распад сахарозы на глюкозу происходит только в водной среде. Различные сахаразы вырабатываются в поджелудочной железе и тонком кишечнике, где и усваиваются в кровь в виде глюкозы.
YuNuSJoNc 16-11-2019 Ответить

Существует еще один внутренний источник глюкозы — он задействуется, когда запасы гликогена исчерпаны, что обычно случается спустя сутки голодания или раньше — в результате тяжелых нервных и физических нагрузок. Этот процесс называется глюконеогенезом, который призван синтезировать глюкозу из:
молочной кислоты (лактата)
, образуемой в нагружаемых мышцах и эритроцитах;
глицерола
, получаемого организмом после ферментации жировой ткани;
аминокислот
— они образуются в результате распада мышечных тканей (белков).
Сценарий получения глюкозы из аминокислот считается опасным для здоровья и жизни человека, поскольку «поедание» организмом собственной мышечной массы может затронуть такой орган, как сердце, а также гладкую мускулатуру кишечника, кровеносных сосудов.

Анализ крови на глюкозу (сахар): норма показателей

Исследование уровня сахара проводится несколькими способами, для каждого из которых существуют соответствующие показания. Определение концентрации этого вещества позволяет диагностировать ряд серьезных заболеваний.

Сахар крови «натощак»

Этот анализ сдается после 8–14-часового голодания. Забор крови осуществляется из вены. Общая норма гликемии у взрослых составляет 4,1–5,9 ммоль/л, у детей от одного месяца до 14 лет — 3,3–5,6 ммоль/л, у младенцев до месяца — 2,8–4,4 ммоль/л. У пожилых лиц (от 60 лет) и женщин в период беременности показатели могут несколько повышаться и достигать 4,6–6,7 ммоль/л.
Подобное исследование проводится:
при профилактических осмотрах;
при ожирении или наличии патологий печени, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза;
при наличии симптомов гипергликемии: учащенном мочеиспускании, постоянном чувстве жажды, затуманивании зрения, утомляемости и подверженности инфекциям;
при наличии признаков гипогликемии: усиленном аппетите, потливости, помутнениях сознания, слабости;
с целью мониторинга состояния больного: при преддиабетическом состоянии и диабете;
с целью исключения гестационного диабета: женщинам на 24–28 неделях беременности.
Обнаружение глюкозы натощак в объеме 7,0 ммоль/л и выше — серьезный повод для проведения дополнительных лабораторных тестов, в том числе на гормоны и ферменты.

Сахар крови «с нагрузкой» глюкозой

Если результаты стандартного анализа на сахар вызывают у специалистов сомнения, то проводят тест толерантности к глюкозе. Он также может выполняться с целью выявления диабета и различных нарушений углеводного обмена.
Проведение подобного исследования показано при наличии клинических признаков диабета, сочетающихся с нормальными показателями глюкозы в крови, при периодическом обнаружении сахара в моче, увеличении суточного количества мочи, наследственной склонности к диабету или наличии ретинопатии невыясненного происхождения. Такой анализ проводится женщинам, родившим детей с массой тела более четырех килограммов, а также их детям.
В ходе обследования у больного берется кровь натощак, а затем он принимает 75 грамм глюкозы, растворенной в чае. Для детей дозировка рассчитывается по формуле 1,75 грамм/кг. Повторный анализ проводится спустя 1–2 часа после употребления препарата, при этом содержание сахара в крови не должно превышать отметку в 7,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте составляет 11,1 ммоль/л и выше — это прямое указание на сахарный диабет. Если концентрация глюкозы ниже 11,1 ммоль/л, но выше 7,8 ммоль/л — мы имеем дело с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Гликированный гемоглобин

Соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой. Измерение концентрации гликированного гемоглобина позволяет определить содержание сахара в крови за 2–3 последних месяца. Для проведения анализа у больного берется биоматериал после двух- или трехчасового голодания. К преимуществам этого анализа можно отнести то, что на его результаты не влияет наличие стресса или инфекций у пациента, а также прием лекарств.
Проведение исследования показано:
для диагностики преддиабетического состояния и диабета;
для исследования динамики состояния диабетических больных;
для оценки эффективности назначенного лечения;
Показатель гликированного гемоглобина измеряется в процентах от общего количества гемоглобина. Нормой считается уровень менее 6%. Значение 6,5% и выше является критерием диагностики сахарного диабета.

Фруктозамин

Представляет собой соединение глюкозы с белками плазмы, позволяющее определить среднее содержание сахара за последние 2–3 недели. Для проведения анализа у пациента берется венозная кровь после 8-часового голодания. Нормальная концентрация фруктозамина — менее 319 мкмоль/л.
Для ретроспективной оценки состояния больного чаще всего определяется содержание гликированного гемоглобина (анализ показывает концентрацию глюкозы за 3 месяца), а измерение концентрации фруктозамина назначается, когда нужно оценить состояние пациента за последние несколько недель, в частности:
при резком изменении плана лечения диабета;
при беременности у женщин, страдающих диабетом;
у пациентов с анемией (в их случае исследование на гликированный гемоглобин не дает точных результатов).
Если фиксируется значение выше 370 мкмоль/л — это говорит о декомпенсации углеводного обмена, почечной недостаточности, гипотиреозе или повышении иммуноглобулина класса А (IgA). Если фруктозамин ниже 286 мкмоль/л — это повод заподозрить гипопротеинемию (гипоальбуминемию) при нефротическом синдроме, диабетическую нефропатию, гипертиреоз или обильный прием аскорбиновой кислоты.

С-пептид

Это составная часть секрета поджелудочной железы, которая позволяет оценить выработку инсулина. Измерение количества данного вещества дает возможность провести диагностику диабета и оценить эффективность его лечения. С-пептид и инсулин вырабатываются в равном соотношении, но концентрация С-пептида является постоянной и не зависит от уровня глюкозы в крови человека. Соответственно определение его количества позволяет с высокой точностью оценить выработку инсулина. Нормальные показатели С-пептида натощак варьируются в широких пределах — 260–1730 пмоль/л.
Повышение наблюдается после приема пищи, гормональных препаратов, глюкокортикостероидов, контрацептивов и некоторых других. Если этот фактор исключен, возможны гипертрофия бета-клеток, инсулинома, наличие антител к инсулину, инсулиннезависимый сахарный диабет, соматотропинома (опухоль гипофиза), апудома (опухоль, бесконтрольно продуцирующая инсулин в кровь), почечная недостаточность. Низкий уровень С-пептида говорит об инсулинозависимом сахарном диабете, проведении инсулинотерапии, алкогольной гипогликемии, стрессовом состоянии, о наличии антител к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Почему уровень глюкозы в крови может быть повышен или понижен?

Итак, повышенная глюкоза в крови отмечается при наличии заболеваний эндокринной системы, поджелудочной железы, почек и печени, при инфаркте и инсульте, сахарном диабете. Почти те же причины, только с противоположным знаком, приводят к понижению глюкозы в крови. Сахар понижен при патологиях поджелудочной железы, некоторых эндокринных заболеваниях, передозировке инсулина, тяжелых болезнях печени, злокачественных опухолях, ферментопатии, вегетативных расстройствах, алкогольных и химических отравлениях, приеме стероидов и амфетаминов, лихорадке и сильной физической нагрузке. Гипогликемия может наблюдаться при продолжительном голодании, а также у недоношенных детей и у младенцев, родившихся от матерей с диабетом.
FAL 16-11-2019 Ответить

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы многих систем организма. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.
В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека, в зависимости от давности употребления пищи, колеблется от 2,7 до 8,3 (норма натощак 3,3 — 5,5) ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.
Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:
единственный гипогликемический гормон — инсулин
и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и гормоны надпочечников), которые повышают содержание глюкозы в крови
Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулиновые (гипергликемические) гормоны (наиболее известны глюкокортикоиды и глюкагон — продукт секреции альфа-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.
Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и патогенетической сущностью сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.
Burigrinn 16-11-2019 Ответить

Сахар крови
Идеальный уровень глюкозы в крови колеблется от 70 до 110 г на 100 мл. После еды уровень сахара на несколько часов возрастает, но в норме не должен превышать 180 мг.
Индивид с более высоким уровнем сахара квалифицируется как страдающий гипергликемией.
Состояние, при котором уровень сахара в крови 70 мг и ниже, описывается как гипогликемия.
Роль гормонов и витаминов в регуляции кальции-фосфорного обмена
Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жидкости. Пределы колебаний общей концентрации Са2+ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл.
Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, калыщтриол и каль-цитонин.
А. Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) – одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника – препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка
Роль паратгормона в регуляции обмена
кальция и фосфатов
Органы-мишенидля ПТГ – кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.
В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.
Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.
Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са2+ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.
Б. Кальцитриол
Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови. Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.
Godal 16-11-2019 Ответить

В процессе фотосинтеза растения синтезируют углеводы, которые транспортируются из листьев в другие органы. На свету и в темноте клетки растения «дышат», окисляя углеводы молекулярным кислородом с образованием СО2 и воды. При этом освобождается большое количество свободной энергии:
С6Н12О6 + 6О2 = 6СО2 + 6Н2О + энергия;
?G = -2882 кДж/моль (-686 ккал/моль)
Эта формула в общем виде отражает чрезвычайно сложный, а главное, контролируемый процесс, который условно можно разбить на три этапа: гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи (рис. 1).
Гликолиз и цикл трикарбоновых кислот — это биохимические пути окисления глюкозы, протекающие соответственно в цитозоле и матриксе митохондрий. В биохимических реакциях синтезируется небольшое количество АТФ, и главный их результат — образование соединений с высоким восстановительным потенциалом — НАДН и ФАДН2. На заключительном этапе восстановительные эквиваленты окисляются в электрон-транспортной цепи, локализованной во внутренней мембране митохондрий. Перенос электрона в цепи завершается восстановлением кислорода до воды. В процессе электронного транспорта на мембране образуется электрохимический протонный градиент ?µ?, энергия которого используется для синтеза АТФ из АДФ и Фн. Процесс, в котором работа дыхательной цепи сопряжена с синтезом АТФ, получил название окислительного фосфорилирования. Именно в этом процессе синтезируется основная масса АТФ, образуемого при дыхании.
И у растений, и у животных дыхание выполняет три основные функции. Во-первых, освобождаемая при окислении углеводов энергия преобразуется в конвертируемые формы клеточной энергии — ?µ?и АТФ. Вторая, не менее важная функция — снабжение клетки метаболитами, которые образуются в ходе окисления глюкозы и используются в разнообразных биосинтезах. Третья функция связана с термогенезом, т. е. рассеиванием энергии в виде тепла. Процесс дыхания принципиально сходен у животных и растений, но у последних имеет свои особенности. Все вместе они отражают пластичность растительного метаболизма и связаны с функционированием, наряду с основными, альтернативных ферментов и реакций. Наличие альтернативных путей расширяет адаптивные возможности растений, но усложняет (с точки зрения исследователя) систему регуляции метаболических процессов.

Рис. 1. Основные этапы дыхания
Окисление глюкозы в процессе гликолиза сопровождается восстановлением двух молекул НАД+, синтезом двух молекул АТФ и завершается образованием двух молекул пирувата. В митохондриях пируват подвергается полному окислению до СО2 в реакциях, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом (ПДК) и ферментами цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). В этих процессах образуются 4НАДН, 1ФАДН2, а также одна молекула АТФ. Восстановительные эквиваленты окисляются, отдавая электроны в электрон-транспортную цепь, локализованную во внутренней митохондриальной мембране. Электронный транспорт приводит к восстановлению кислорода до воды и сопряжен с синтезом основной массы АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.
Основные события, связанные с дыханием, происходят в митохондриях. Растительные митохондрии, как правило, сферической или цилиндрической формы, их число может сильно варьировать в зависимости от метаболической активности клетки. Две мембраны, наружная и внутренняя, делят митохондрию на два функциональных компартмента — межмембранное пространство и матрикс (рис. 2).

Рис. 2. Структура митохондрий
Особые белки, называемые поринами, образуют в наружной мембране крупные гидрофильные каналы, или поры, через которые в межмембранное пространство из цитозоля свободно могут проникать соединения с молекулярной массой не более 10 кДа. Это практически все основные метаболиты клетки. Внутренняя мембрана образует многочисленные складки, кри-сты, которые увеличивают ее поверхность. Во внутреннюю мембрану интегрированы электрон-транспортная цепь (ЭТЦ) и АТФ-синтаза. В отличие от других клеточных мембран внутренняя мембрана митохондрий обогащена белком (75 %) и содержит особый фосфолипид (дифосфатидилглицерол) — кардиолипин. Она пропускает газы, воду и небольшие липофильные молекулы, но непроницаема для заряженных молекул и ионов, что является обязательным условием ее функционирования как сопрягающей мембраны. Однако в мембране есть белки — транспортеры, с помощью которых возможен обмен метаболитами между матриксом и цитозолем . Матрикс, т. е. окруженное внутренней мембраной пространство, содержит ферменты цикла трикарбоновых кислот.
ГЛЮКОЗА — ОСНОВНОЙ СУБСТРАТ ДЫХАНИЯ У РАСТЕНИЙ
Основным субстратом дыхания у растений являются глюкоза и ее производные, хотя в особых случаях дыхание могут поддерживать белки и жиры, запасенные в семенах. Глюкоза образуется в клетках растений при гидролизе крахмала и сахарозы — продуктов фотосинтеза. Крахмал представляет собой смесь двух полисахаридов — амилозы и амилопектина. Молекулы амилозы — это длинные, неразветвленные цепи ?-D-глюкопиранозных остатков, соединенных гликозидными ?(1>4)-связями. Молекулы амилопектина также представлены цепями ? -D-глюкопиранозных остатков, которые в точке ветвления образуют а(1>6)-связь. Крахмал как запасный полисахарид накапливается в хлоропластах и пластидах гетеротрофных тканей. Некоторые растения — топинамбур (Heliantus tuberosus), георгин (Dahlia sp.) в качестве запасных углеводов могут использовать инулин и гемицеллюлозы. Сахароза — это дисахарид, образованный остатками глюкозы и фруктозы. Она синтезируется в цитозоле, из фотосинтезирующих клеток по апопласту листа и сосудам флоэмы транспортируется в другие органы растения.
Крахмал расщепляется до моносахаридов при участии ряда ферментов (?- и ?-амилазы, ?-1,6-глюкозидазы, крахмалфосфорилазы и др.) с образованием D-глюкозы или D-глюкозо-1-фосфата. Распад сахарозы может идти при обращении реакций ее синтеза, но в основном происходит в результате гидролиза при участии фермента инвертазы:
сахароза + Н2О > фруктоза + глюкоза
В геноме таких растений, как томат (Lycopersicon esculentum), кукуруза (Zea mays), арабидопсис (Arabidopsis thaliana), морковь (Dancus carota), обнаружено целое семейство ядерных генов, кодирующих разные изоформы инвертазы. Например, у моркови кислые инвертазы (оптимум рН 4,5 — 5,0) в пяти разных изоформах присутствуют в вакуоли и клеточной стенке. В цитозоле есть нейтральная инвертаза (оптимум рН 7,0—8,0), которая также может иметь несколько изоформ. Таким образом, у растений гидролиз сахарозы может идти в разных клеточных компартментах и контролируется сложным образом через активность инвертаз, обладающих разными свойствами.
Брожение- процесс анаэробного расщепления органических веществ, преимущественно углеводов, происходящий под влиянием микроорганизмов или выделенных из них ферментов. В ходе брожение в результате сопряженных окислительно-восстановительных реакций освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности микроорганизмов, и образуются химические соединения, которые микроорганизмы используют для биосинтеза аминокислот, белков, органических кислот, жиров и др. компонентов тела. Одновременно накапливаются конечные продукты брожение. В зависимости от их характера различают брожение спиртовое, молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое, ацетоно-бутиловое, ацетоно-этиловое и др. виды. Характер брожение, его интенсивность, количественные соотношения конечных продуктов, а также направление брожениезависят от особенностей его возбудителя и условий, при которых брожение протекает (pH, аэрация, субстрат и др.).
Спиртовое Брожение. В 1836 французский учёный Каньяр де ла Тур установил, что спиртовое брожение связано с ростом и размножением дрожжей. Химическое уравнение спиртового брожение: C6H12O6 ® 2C2H5OH + 2CO2 было дано французскими химиками А. Лавуазье (1789) и Ж. Гей-Люссаком (1815). Л. Пастер пришёл к выводу (1857), что спиртовое брожение могут вызывать только живые дрожжи в анаэробных условиях («брожение — это жизнь без воздуха»). В противовес этому немецкий учёный Ю. Либих упорно настаивал на том, что брожение происходит вне живой клетки. На возможность бесклеточного спиртового брожение впервые (1871) указала русский врач-биохимик М. М. Манассеина.
Немецкий химик Э. Бухнер в 1897, отжав под большим давлением дрожжи, растёртые с кварцевым песком, получил бесклеточный сок, сбраживающий сахар с образованием спирта иCO2. При нагревании до 50°C и выше сок утрачивал бродильные свойства. Всё это указывало на ферментативную природу активного начала, содержащегося в дрожжевом соке. Русский химик Л. А. Иванов обнаружил (1905), что добавленные к дрожжевому соку фосфаты в несколько раз повышают скорость брожение.
Исследования отечественных биохимиков А. И. Лебедева, С. П. Костычева, Я. О. Парнаса и немецких биохимиков К. Нейберга, Г. Эмбдена, О. Мейергофа и др. подтвердили, что фосфорная кислота участвует в важнейших этапах спиртового брожение

В дальнейшем многие исследователи детально изучили ферментативную природу и механизм спиртового брожение (см. схему). Первая реакция превращения глюкозы при спиртовом брожение — присоединение к глюкозе под влиянием фермента глюкокиназы остатка фосфорной кислоты отаденозинтрифосфорной кислоты (АТФ, см. Аденозинфосфорные кислоты). При этом образуются аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и глюкозо-6-фосфорная кислотата. Последняя под действием фермента глюкозофосфати-зомеразы превращается в фруктозо-6-фосфорную кислоту, которая, получая от новой молекулы АТФ (при участии фермента фосфофруктокиназы) ещё один остаток фосфорной кислоты, превращается в фруктозо-1,6-дифосфорную кислоту. (Эта и следующая реакции, обозначенные встречными стрелками, обратимы, т. е. их направление зависит от условий — концентрации фермента, pH и др.) Под влиянием фермента кетозо-1-фосфатальдолазы фруктозо-1,6-дифосфорная кислота расщепляется на глицеринальдегидфосфорную и диоксиацетонфосфорную кислоты которые могут превращаться друг в друга под действием фермента триозофосфатизомеразы. Глицеринальдегидфосфорная кислота, присоединяя молекулу неорганической фосфорной кислоты и окисляясь под действием фермента дегидрогеназы фосфоглицеринальдегида, активной группой которого у дрожжей является никотинамидадениндинуклеотид (НАД), превращается в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту. Молекула диоксиацетонфосфорной кислоты под действием триозофосфатизомеразы даёт вторую молекулу глицеринальдегидфосфорной кислоты, также подвергающуюся окислению до 1,3-дифосфоглицериновой кислоты; последняя, отдавая АДФ (под действием фермента фосфоглицераткиназы) один остаток фосфорной кислоты, превращается в З-фосфоглицериновую кислоту, которая под действием фермента фосфоглицеро-мутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту, а она под влиянием фермента фосфопируват-гидратазы — в фосфоенол-пировиноградную кислоту. Последняя при участии фермента пируваткиназы передаёт остаток фосфорнойкислоты молекуле АДФ, в результате чего образуется молекула АТФ и молекула енолпировиноградной кислоты, которая весьма нестойка и переходит в пировиноградную кислоту. Эта кислота при участии имеющегося в дрожжах фермента пируватдекарбоксилазы расщепляется на уксусный альдегид и двуокись углерода. Уксусный альдегид, реагируя с образовавшейся при окислении глицеринальдегидфосфорной кислоты восстановленной формой никотинамидадениндинуклеотида (НАД-Н), при участии фермента алкогольдегидрогеназы превращается в этиловый спирт. Суммарно уравнение спиртового брожение может быть представлено в следующем виде:
C6H12O6 + 2H3PO4 + 2АДФ ® 2CH3CH2OH + 2CO2 + 2АТФ.
Т. о., при сбраживании 1 моля глюкозы образуются 2 моля этилового спирта, 2 моля CO2, а также в результате фосфорилирования 2 молей АДФ образуются 2 моля АТФ. Термодинамические расчёты показывают, что при спиртовом брожение превращение 1 моля глюкозы может сопровождаться уменьшением свободной энергии примерно на 210 кдж (50 000 кал), т. е. энергия, аккумулированная в 1 моле этилового спирта, на 210 кдж (50 000 кал) меньше энергии 1 моля глюкозы. При образовании 1 моля АТФ (макроэргических — богатых энергией фосфатных соединений) используется 42 кдж (10 000 кал). Следовательно, значительная часть энергии, освобождающейся при спиртовом брожение, запасается в виде АТФ, обеспечивающей разнообразные энергетические потребности дрожжевых клеток. Такое же биологическое значение имеет процесс брожение и у др. микроорганизмов. При полном сгорании 1 моля глюкозы (с образованием CO2 и H2O) изменение свободной энергии достигает 2,87 Мдж (686 000 кал). Иначе говоря, дрожжевая клетка использует лишь 7% энергии глюкозы. Это показывает малую эффективность анаэробных процессов по сравнению с процессами, идущими в присутствии кислорода. При наличии кислорода спиртовое брожение угнетается или прекращается и дрожжи получают энергию для жизнедеятельности в процессе дыхания. Наблюдается тесная связь между брожением и дыханием микроорганизмов, растений и животных. Ферменты, участвующие в спиртовом брожение, имеются также в тканях животных и растений. Во многих случаях первые этапы расщепления сахаров, вплоть до образования пировиноградной кислоты, — общие для брожение и дыхания. Большее значение процесс анаэробного распада глюкозы имеет и при сокращении мышц , первые этапы этого процесса также сходны с начальными реакциями спиртового брожение.
Сбраживание углеводов (глюкозы, ферментативных гидролизатов крахмала, кислотных гидролизатов древесины) используется во многих отраслях промышленности: для получения этилового спирта, глицерина и др. технических и пищевых продуктов. На спиртовом Брожение основаны приготовление теста в хлебопекарной промышленности, виноделие и пивоварение.
Молочнокислое Брожение. Молочнокислые бактерии подразделяют на 2 группы — гомоферментативные и гетероферментативные. Гомоферментативные бактерии (например, Lactobacillus delbruckii) расщепляют моносахариды с образованием двух молекул молочной кислоты в соответствии с суммарным уравнением:
C6H12O6 = 2CH3CHOH·COOH.
Гетероферментативные бактерии (например, Bacterium lactis aerogenes) ведут сбраживание с образованием молочной кислоты, уксусной кислоты, этилового спирта и CO2, а также образуют небольшое количество ароматических. веществ — диацетила, эфиров и т.д.
При молочнокислом брожение превращение углеводов, особенно на первых этапах, близко к реакциям спиртового брожение, за исключением декарбоксилирования пировиноградной кислоты, которая восстанавливается до молочной кислоты за счёт водорода, получаемого от НАД-Н. Гомоферментативное молочнокислое брожение используется для получения молочной кислоты, при изготовлении различных кислых молочных продуктов, хлеба и в силосовании кормов в сельском хозяйстве. Гетероферментативное молочнокислое брожение происходит при консервировании различных плодов и овощей путём квашения.
Маслянокислое Брожение. Сбраживание углеводов с преимущественным образованием масляной кислоты производят многие анаэробные бактерии, относящиеся к роду Clostridium. Первые этапы расщепления углеводов при маслянокислом Брожение аналогичны соответстветственным этапам спиртового брожение, вплоть до образования пировиноградной кислоты, из которой при маслянокислом брожение образуется ацетил-кофермент A (CH3CO-KoA). Ацетил-KoA может служить предшественником масляной кислоты, подвергаясь следующим превращениям:

Маслянокислое Брожение применялось для получения масляной кислоты из крахмала.
Ацетоно-бутиловое брожение бактерии Clostridium acetobutylicum сбраживают углеводы с преим. образованием бутилового спирта (CH3CH2CH2CH2OH) и ацетона (CH3COCH3). При этом образуются также в сравнительно небольших количествах водород, CO2, уксусная, масляная кислоты, этиловый спирт. Первые этапы расщепления углеводов те же, что и при спиртовом брожении. Бутиловый спирт образуется путём восстановления масляной кислоты:
CH3CH2CH2COOH + 4H = CH3CH2CH2CH2OH + H2O.
Ацетон же образуется декарбоксилированием ацетоуксусной кислоты, которая получается в результате конденсации двух молекул уксусной кислоты. Исследованиями В. Н. Шапошникова показано, что ацетоно-бутиловое брожение (как и ряд др., например пропионовокислое, маслянокислое) в опытах с растущей культурой происходит в две фазы. В первую фазу брожение параллельно с нарастанием биомассы накапливаются уксусная и масляная кислоты; во вторую фазу образуются преимущественно ацетон и бутиловый спирт. При ацетоно-бутиловом брожение сбраживаются моносахариды, дисахариды и полисахариды — крахмал, инсулин, но не сбраживаются клетчатка и гемицеллюлоза. Ацетоно-бутиловое брожение использовалось для промышленного получения бутилового спирта и ацетона, применяемых в химической и лакокрасочной промышленности.
Сбраживание белков. Некоторые бактерии из рода Clostridium — гнилостные анаэробы — способны сбраживать не только углеводы, но и аминокислоты. Эти бактерии более приспособлены к использованию белков, расщепляемых ими при помощи протеолитических ферментов до аминокислот, которые затем подвергаются брожение. Процесс сбраживания белков имеет значение в круговороте веществ в природе.

Пропионовокислое Брожение. Основные продукты пропионовокислого брожение, вызываемого несколькими видами бактерий из рода Propionibacterium, — пропионовая (CH3CH2OH) и уксусная кислоты и CO2. Химизм пропионовокислого брожение сильно изменяется в зависимости от условий. Это, по-видимому, объясняется способностью пропионовых бактерий перестраивать обмен веществ, например в зависимости от аэрации. При доступе кислорода они ведут окислительный процесс, а в его отсутствии расщепляют гексозы путём брожение. Пропионовые бактерии способны фиксировать CO2, при этом из пировиноградной к-ты и CO2 образуется щавелевоуксусная к-та, превращающаяся в янтарную к-ту, из которой декарбоксилированием образуется пропионовая к-та:

Существуют брожение, которые сопровождаются и восстановительными процессами. Примером такого «окислительного» брожение служит лимоннокислое брожение. Многие плесневые грибы сбраживают сахара с образованием лимонной кислоты. Наиболее активные штаммы Aspergillus niger превращают до 90% потребленного сахара в лимонную кислоту. Значительная часть лимонной кислоты, используемой в пищевой промышленности, производится микробиологическим путём — глубинным и поверхностным культивированием плесневых грибов.
Иногда по традиции и чисто окислительные процессы, осуществляемые микроорганизмами, называется брожение. Примерами таких процессов могут служить уксуснокислое и глюконовокислое брожение.
Уксуснокислое Брожение. Бактерии, относящиеся к роду Acetobacter, окисляют этиловый спирт в уксусную кислоту в соответствии с суммарной реакцией:

Промежуточное соединение при окислении спирта в уксусную кислоту — уксусный альдегид. Многие уксуснокислые бактерии, кроме окисления спирта в уксусную кислоту, осуществляют окисление глюкозы в глюконовую и кетоглюконовую кислоты.
Глюконовокислое Брожение осуществляют и некоторые плесневые грибы, способные окислять альдегидную группу глюкозы, превращая последнюю в глюконовую кислоту:

Кальциевая соль глюконовой кислоты служит хорошим источником кальция для людей и животных.
evil_around 16-11-2019 Ответить

Макеты страниц

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Источники глюкозы крови

А. Углеводы, содержащиеся в пищевом рационе.
Большинство углеводов, поступающих в организм с пищей, гидролизуется с образованием глюкозы, галактозы или фруктозы, которые через воротную вену поступают в печень. Галактоза и фруктоза быстро превращаются в печени в глюкозу (см. рис. 21.2 и 21.3).
Б. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза (рис. 22.2). Эти соединения можно разделить на две группы: (1) соединения, превращающиеся в глюкозу и не являющиеся продуктами ее метаболизма, например аминокислоты и пропионат; (2) соединения, которые являются продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей; они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, образующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из него вновь образуется глюкоза, которая затем поступает в кровь и ткани. Этот процесс называется циклом Корн или циклом молочной кислоты (рис. 22.6). Источником глицерола, необходимого для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободного глицерола в этой ткани затруднено. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному

Рис. 22.6. Цикл молочной кислоты (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл.
гидролизу, в результате которого образуется свободный глицерол, который диффундирует из ткани в кровь. В печени и почках он вступает на путь глюконеогенеза и вновь превращается в глюкозу. Таким образом, постоянно функционирует цикл, в котором глюкоза из печени и почек транспортируется в жировую ткань, а глицерол из этой ткани поступает в печень и почки, где превращается в глюкозу.
Следует отметить, что среди аминокислот, транспортируемых при голодании из мышц в печень, преобладает аланин. Это позволило постулировать существование глюкозоаланинового цикла (рис. 22.6), по которому глюкоза поступает из печени в мышцы, а аланин—из мышц в печень, за счет чего обеспечивается перенос аминоазота из мышц в печень и «свободной энергии» из печени в мышцы. Энергия, необходимая для синтеза глюкозы из пирувата в печени, поступает за счет окисления жирных кислот.

В. Гликоген печени. Концентрация глюкозы в крови

У человека в период между приемами пищи концентрация глюкозы в крови варьирует от 80 до После приема пищи, богатой углеводами, концентрация глюкозы увеличивается до Во время голодания концентрация глюкозы падает приблизительно до При нормальном состоянии организма уровень глюкозы в крови колеблется в указанных пределах. У жвачных концентрация глюкозы значительно ниже — около у овец и у крупного рогатого скота. Это, по-видимому, связано с тем, что у данных животных практически все углеводы, поступающие с пищей, расщепляются до низших (летучих) жирных кислот, которые заменяют глюкозу в качестве источника энергии в тканях при нормальном питании.

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвуют печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Глюкоза легко проникает в клетки печени и относительно медленно в клетки внепеченочных тканей. Следовательно, прохождение через клеточную мембрану является лимитирующей скорость стадией при потреблении глюкозы внепеченочными тканями. Поступившая в клетки глюкоза быстро фосфорилируется при действии гексокиназы. С другой стороны, вполне возможно, что более значительное влияние на потребление глюкозы печенью или на выход глюкозы из этого органа оказывают активность некоторых других ферментов и концентрации ключевых промежуточных продуктов. Тем не менее концентрация глюкозы в крови является важным фактором, регулирующим скорость потребления глюкозы как печенью, так и внепеченочными тканями.
Роль глюкокнназы. Следует особо отметить, что глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу и, следовательно, потребление глюкозы внепеченочными тканями, зависящее от гексокиназы, которая катализирует фосфорилирование глюкозы и регулируется по принципу обратной связи. С печенью этого не происходит, поскольку глюкозо-6-фосфат не ингибирует глюкокиназу. Этот фермент характеризуется более высоким значением (более низким сродством) для глюкозы, чем гексокиназа; активность глюкокиназы повышается в пределах физиологических концентраций глюкозы (рис. 22.7); после приема богатой углеводами пищи фермент «настраивается» на высокие концентрации глюкозы, поступающей в печень по воротной вене. Отметим, что этот фермент отсутствует у жвачных, у которых лишь небольшое количество глюкозы поступает из кишечника в систему воротной вены.
При нормальном содержании глюкозы в крови печень, по-видимому, поставляет глюкозу в кровь. При увеличении же уровня глюкозы в крови ее выход из печени прекращается, а при достаточно высоких концентрациях начинается поступление глюкозы в печень. Как показали опыты, проведенные на крысах, при концентрации глюкозы в воротной вене печени скорость поступления глюкозы в печень и скорость ее выхода из печени равны.
Роль инсулина. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концентрации глюкозы в крови играет гормон

Рис. 22.7. Зависимость глюкозофосфорилирующей активности гексокиназы и глюкокиназы от концетрации глюкозы в крови. Значение для глюкозы у гексокиназы — 0,05 (0,9 мг/100 мл), а у глюкокиназы-10
инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железе В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется параллельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию. Инсулин быстро вызывает увеличение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения переносчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки печени; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимитируется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредованно, влияя на активность ферментов, участвующих в гликолизе и гликогенолизе (см. выше).
Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т. е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотро-пин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой стёпеяи опосредованным, поскольку он стимулирует мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток.
Глюкокортикоиды (-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина.
Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников в ответ на стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение, кислородная недостаточность, гипогликемия и т. д.). Стимулируя фосфорилазу, он вызывает гликогенолиз в печени и мышцах. В мышцах из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы гликогенолиз доходит до стадии лактата, в то время как в печени основным продуктом превращения гликогена является глюкоза, которая поступает в кровь, где уровень ее повышается.
Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.
Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом.

Почечный порог для глюкозы, глюкозурия

Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТР в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 . При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочой, т. е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 170-180 мг/100 мл; этот уровень называют почечным порогом для глюкозы.
У подопытных животных можно вызвать гликозурию с помощью флоридзина, ингибирующего

Рис. 22.8. Проба на толерантность к глюкозе. Кривые содержания глюкозы в крови у здорового и больного диабетом человека после приема 50 г глюкозы. Обратите внимание на то, что у больного диабетом исходное содержание глюкозы в крови повышено. Показателем нормальной толерантности является возвращение к исходному уровню глюкозы в крови в течение двух часов.
реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах. Такую гликозурию, обусловленную нарушением реабсорбции глюкозы, называют почечной гликозурией. Причиной почечной гликозурии может быть наследственный дефект почек, или же она может развиться в результате ряда заболеваний. Гликозурия часто является указанием на заболевание сахарным диабетом.

Толерантность к глюкозе

О способности организма использовать глюкозу можно судить по его толерантности к ней. После введения определенного количества глюкозы строят кривые динамики содержания глюкозы в крови (рис. 22.8), которые характеризуют толерантность к глюкозе. При сахарном диабете она понижена из-за уменьшения количества секретируемого инсулина; при этом заболевании содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия), возникает гликозурия, могут происходить изменения в обмене жиров. Толерантность к глюкозе снижается не только при диабете, но и при некоторых состояниях, сопровождающихся нарушением функции печени, при ряде инфекционных заболеваний, ожирении, действии ряда лекарственных препаратов, а иногда и при атеросклерозе. Снижение толерантности к глюкозе может также наблюдаться при гиперфункции гипофиза или коры надпочечников вследствие антагонизма между гормонами, секретируемыми этими железами внутренней секреции, и инсулином.
Инсулин повышает толерантность организма к глюкозе. При его введении содержание глюкозы в крови снижается, а ее потребление и содержание в виде гликогена в печени и мышцах увеличиваются. При введении избытка инсулина может возникнуть тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся судорогами; если в этом состоянии быстро не ввести глюкозу, то может наступить летальный исход. У человека гипогликемические судороги появляются при быстром снижении содержания глюкозы в крови до 20 мг/100 мл. Повышенная толерантность к глюкозе наблюдается при недостаточной функции гипофиза или коры надпочечников; это является следствием снижения антагонистического эффекта гормонов, секретируемых этими железами, по отношению к инсулину. В результате «относительное содержание» инсулина в организме увеличивается.

ЛИТЕРАТУРА

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.
Hers H. G. The control of glycogen metabolism in the liver, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.
Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesis and related aspects of glycolysis. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.
Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisphosphate two years after its discovery, Biochem. J., 1982, 206, 1.
Hue L., Van de Werve G. (eds). Short-Term Regulation of Liver Metabolism, Elsevier/North Holland, 1981.
Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generating and regulatory steps in metabolic control, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.
Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.
Storey К. B. A re-evalution of the Pasteur effect, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.
KIBOTU 16-11-2019 Ответить

Гормоны, повышающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикосте-роиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гипергликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благодаря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).
Патологии углеводного обмена
Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной которых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы, галактоземия.
Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.
Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к их разрушению. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-ами-лазы.
Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.
Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридилтрансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.
Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение гомеостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.
Гипергликемия – это повышение концентрации глюкозы в крови. Причиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипер-гликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (что является одной из причин сахарного диабета), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме.

Какая система регулирует концентрацию глюкозы в крови человека?

12 ответов на вопрос “Какая система регулирует концентрацию глюкозы в крови человека?”

Добавить ответ Отменить ответ