Пепсиноген 1 и 2 повышен что это значит?

22 ответов на вопрос “Пепсиноген 1 и 2 повышен что это значит?”

  1. faquerka Ответить

    Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.

    Тесты панели

    Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки – атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
    Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов – пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
    Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.
    Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.
    Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.
    Гастрин-17. Гастрин – полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.
    При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.
    Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком - измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.
    Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).
    Возможны 3 варианта проведения исследования:
    1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);
    2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР + № 978*);
    3. Стимуляционная проба № 978* (отдельно).
    * Обращаем ваше внимание, что стимуляционная проба (№ 978 Гастрин-17 стимулированный) заказывается отдельно.

    Показания

    В комплексной диагностике диспептических расстройств (боли или дискомфорт в области желудка, изжога, чувство тяжести, вздутия, тошнота или рвота).
    Ранняя диагностика H. pylori-ассоциированного хронического гастрита, оценка локализации, характера и тяжести патологического процесса.
    В целях определения риска язвенной болезни и рака желудка (неинвазивное обследование для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией).
    Пациенты, имеющие противопоказания к эндоскопическому обследованию.
    Обследование пациентов с анемиями неясной этиологии.

    Интерпретация результатов

    Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
    См. вкладку описание.
    В отчете по результатам комплекса проведенных исследований приводится наиболее вероятная интерпретация полученных результатов, расчетные риски и рекомендации.

    Единицы измерения: 

    Пепсиноген I – мкг/л
    Пепсиноген II  – мкг/л
    Гастрин-17 базальный (натощак) – пмоль/л
    Гастрин-17 стимулированный* – пмоль/л
    H. pylori IgG – Ед

    Референсные значения: 

    Пепсиноген I  30 – 160 мкг/л
    Пепсиноген II  3 – 15 мкг/л
    Отношение пепсиногенов I//II  3 – 20
    Гастрин-17 базальный (натощак) < 7 пмоль/л Гастрин-17 стимулированный*  3 – 30 пмоль/л
    H. pylori IgG < 30 Ед *Обращаем ваше внимание, что стимуляционная проба (№ 978 Гастрин-17 стимулированный) заказывается отдельно.

  2. zx6666 Ответить

    Общая информация об исследовании
    Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.
    Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.
    Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.
    В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H+-K+-ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
    Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.
    Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.
    Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).
    Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.
    Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5  % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.
    Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом “пепсиноген I / пепсиноген II” вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83  %, а специфичность – 95-98  %.
    При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5  %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.
    Для чего используется исследование?
    Для диагностики атрофического гастрита тела желудка и пангастрита у пациентов, входящих в группу риска по развитию атрофического гастрита, с симптомами желудочной диспепсии или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
    Для оценки необходимости проводить инвазивные и радиологические исследования при симптомах желудочной диспепсии.
    Чтобы оценить состояние слизистой оболочки желудка пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) более 1 года.
    Для ранней диагностики аденокарциномы и карциноида желудка.
    Когда назначается исследование?
    При симптомах дефицита витамина В12: слабости, головокружения, учащённом сердцебиении, диарее, нарушении чувствительности и парезе.
    При симптомах дефицита микро- и макроэлементов: цинка (замедление заживления ран, поредение волос, снижение остроты обоняния и вкуса), кальция (патологические переломы, судороги), магния (судороги), железа (слабость, одышка, ломкость волос и ногтей).
    При наличии факторов риска развития атрофического гастрита (инфицирование H. pylori, курение, употребление алкоголя, регулярное применение медикаментов (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, ибупрофена, кеторолака, мелоксикама).
    При аутоиммунных заболеваниях: сахарном диабете I типа, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, витилиго.
    При симптомах желудочной диспепсии: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноте, слабости.
    При наличии факторов риска развития аденокарциномы желудка: атрофический гастрит, употребление пищи с высоким содержанием нитратов, копчёных продуктов и большого количества алкоголя, курение, наследственность, желудочные полипы.
    При применении ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопрозола) более 1 года.

  3. NTVВ® Ответить

    Пепсиноген II – это предшественник фермента пепсина, участвующего в переваривании белка в желудочно-кишечном тракте. Он является лабораторным индикатором H. Pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также некоторых опухолей.
    Синонимы русские
    ПГ II, пепсиноген 2, ПГ-2.
    Синонимы английские
    Pepsinogen II, PGII, PgII, Pepsinogen C, PGC.
    Метод исследования
    Иммуноферментный анализ (ИФА).
    Единицы измерения
    Мкг/л (микрограмм на литр).
    Какой биоматериал можно использовать для исследования?
    Венозную кровь.
    Как правильно подготовиться к исследованию?
    Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до исследования.
    Не есть в течение 12 часов перед сдачей крови.
    Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
    Общая информация об исследовании
    Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.
    Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50  % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.
    Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.
    При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori-ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.
    Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается “голодными” и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.
    У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.
    Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется “серологической биопсией”. При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B12-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).
    Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области “переходной зоны” – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.
    При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.
    Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.
    Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.
    Для чего используется исследование?
    Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
    Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
    Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Для диагностики гастриномы.
    Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.
    Когда назначается исследование?
    При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
    При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
    При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
    При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
    При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
    При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
    При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
    При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
    При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.
    Что означают результаты?
    Референсные значения: 4 – 22 мкг/л.
    Причины повышения уровня пепсиногена II:
    острый или хронический H. pylori-ассоциированный гастрит;
    язва двенадцатиперстной кишки или желудка;
    синдром Золлингера – Эллисона;
    применение ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопразола).
    Причины понижения уровня пепсиногена II:
    первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
    резекция желудка и гастрэктомия;
    микседема.
    Что может влиять на результат?
    Концентрация пепсиногена II:
    повышена у пациентов с нарушением функции почек;
    увеличивается с возрастом;
    меняется в течение суток – для точного результата рекомендуется сдача анализа в утренние часы.
    

  4. saliri Ответить

    Описание
    Пепсиноген II – один из проферментов пищеварительного фермента, обнаруживаемого в желудке (пепсина), который применяется как биохимический маркер, характеризующий состояние слизистой оболочки, выстилающей желудок.
    Пепсиногены представляют собой неактивные предшественники (или проферменты) пепсина. Известно две разновидности пепсиногенов, которые имеют некоторые отличия в структуре, а также в свойствах – пепсиноген I, пепсиноген II. Первый выделяется, главным образом, железами в слизистой оболочке, покрывающей дно желудка, а пепсиноген II, кроме того, выделяется слизистой кардиального и антрального отделов желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки. Они трансформируются в пепсин под влиянием кислоты, также образующейся клетками слизистой желудка; особенностью является то, что оптимальной кислотностью для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), тогда как для пепсиногена II – рН 4,5 (более низкая кислотность). В некотором количестве пепсиногены проникают в кровоток. Изучение их уровня в сыворотке применяется с целью оценки состояния слизистой желудка.
    Накопленные исследования показывают, что в большей части случаев появления рака желудка причиной служит так называемый инфекционный фактор, а именно бактерия Helicobacter pylori (H. pylori), обусловливающая развитие хронического воспаления слизистой желудка с последующими атрофическими изменениями ее (например, при отсутствии лечения). Выраженный атрофический гастрит, по сути являющийся основным фактором риска появления злокачественного процесса желудка, может сформироваться, по меньшей мере, у порядка 10% инфицированных бактерией H. pylori. Развитие воспалительного процесса на фоне существующего инфицирования приводит сначала к увеличению содержания пепсиногенов. У лиц с H. pylori в среднем отмечается более высокое содержание пепсиногенов I, II, а также пониженное соотношение пепсиногенов I/II. Как следствие хронического воспалительного процесса постепенная атрофия слизистой оболочки желудка (со снижением числа желез в области дна желудка, с понижением кислотности) ведет постепенному понижению концентрации пепсиногена I, тогда как содержание пепсиногена II сохраняется на сравнительно стабильном уровне продолжительное время. Постепенное понижение содержания пепсиногена I и понижение показателя соотношения разновидностей I/II коррелируют с нарастанием изменений, начиная от здоровой слизистой оболочки и заканчивая выраженным атрофическим гастритом. Можно сказать, что соотношение пепсиногенов I/II демонстрирует более четкую связь с морфологическими сдвигами в слизистой, нежели изолированное измерение содержания разновидностей пепсиногенов.
    Скрининговое исследование с целью определения содержания маркеров, отражающих функциональное состояние слизистой желудка (в их числе – пепсиногены I, II, соотношение их) делает возможным оценку риска существования сдвигов, характерных для атрофии, и необходимости более расширенных исследований. Несмотря на относительную информативность данных маркеров в плане функционального состояния слизистой желудка, в отношении диагностики рака желудка основным методом на сегодняшний день остается эндоскопическое исследование, которое, среди прочего, может обнаруживать признаки атрофии слизистой, дает техническую возможность для забора проб слизистой с целью подтверждения наличия атрофических изменений и их выраженности при гистологическом исследовании биоптатов. Подобные программы скрининга достаточно широко распространены в странах со сравнительно высокой встречаемостью рака желудка (например, в Китае, Японии, на Тайване). Согласно результатам накопленных исследований, определение содержания пепсиногенов I, II, а также их соотношения демонстрирует чувствительность в районе 58,7% и специфичность 73,4% при обнаружении случаев рака желудка, которые имеют место в течение последующих десяти лет наблюдения. Обнаружение предраковых атрофических сдвигов в слизистой оболочке, а также рака желудка на его ранней стадии делает возможным проведение своевременного вмешательства с предотвращением дальнейшего прогрессирования патологического процесса.
    Пепсиногены применяются в качестве маркера атрофического гастрита, но не как собственно опухолевый маркер. В норме слизистая желудка не обсеменена Helicobacter pylori, все биологические маркеры находятся в нормальных границах. В такой ситуации высокого риска развития рака желудка нет, эндоскопическое исследование также не предоставит дополнительной релевантной информации. При неатрофическом гастрите, когда H. pylori обнаруживается (тесты на него положительны, остальные показатели в норме) эндоскопия также сравнительно редко может предоставлять значимую информацию. Если имеются лабораторные признаки атрофии слизистой (как-то: понижение содержания пепсиногена I, понижение соотношения пепсиноген I/пепсиноген II менее 3), то вне зависимости от результата исследования на H. pylori (т.е. положительного или отрицательного), требуется консультация гастроэнтеролога, а также проведение эндоскопического исследования. Было показано, что после успешной эрадикационной терапии H. pylori у пациентов, имевших атрофический гастрит, при динамическом наблюдении спустя 1,5 года регистрировалось достоверное увеличение соотношения пепсиногенов I/II (с разнонаправленными изменениями содержания пепсиногенов I и II) с гистологической стабилизацией атрофических процессов.
    Подготовка

    Биологический материал берется строго натощак. Время голодания перед этим должно быть не меньше 12 часов.
    Необходимо исключить физические нагрузки, применение лекарственных препаратов, алкогольных напитков, изменения в режиме питания на протяжении суток до сдачи крови.
    После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за одну неделю до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, способных влиять на секреторную функцию желудка.
    После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за один день до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, нейтрализующих вырабатываемую желудком соляную кислоту.
    Показания

    Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.
    Исследование на пепсиноген II может проводиться для обнаружения и оценки выраженности атрофического гастрита, вызванного хеликобактером, а также аутоиммунной природы; при скрининговых обследованиях в старшей возрастной группе, а также/или у лиц, имеющих дополнительные факторы риска возникновения рака желудка (в качестве метода отбора лиц, которым целесообразно дальнейшее обследование с применением эндоскопических методов и биопсии слизистой. Также смотреть исследование “Гастропанель”); для динамического наблюдения лиц, у которых повышен риск возникновения рака желудка.
    Интерпретация результатов
    Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня пепсиногена II. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.
    Повышение уровня пепсиногена I может отмечаться при увеличенном содержании в крови гастрина, связанном с усилением образования соляной кислоты, увеличением числа париетальных клеток; при остром гастрите; язвах двенадцатиперстной кишки (в 30-50% случаев); при синдроме Золлингера-Эллисона; при задержке мочи.
    Понижение уровня пепсиногена I может быть ассоциировано с атрофическим гастритом; с раком желудка; может отмечаться у лиц с пернициозной анемией, недостаточностью гипофиза, болезнью Аддисона, с микседемой.

  5. syndikats Ответить

    Пепсиноген I – это предшественник фермента пепсина, необходимого для переваривания белка. Он является индикатором повреждения слизистой оболочки тела желудка.
    Синонимы английские
    Pepsinogen I, PGI, PgI.
    Метод исследования
    Иммуноферментный анализ (ИФА).
    Единицы измерения
    Мкг/л (микрограмм на литр).
    Какой биоматериал можно использовать для исследования?
    Венозную кровь.
    Как правильно подготовиться к исследованию?
    Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до исследования.
    Не есть в течение 12 часов до исследования.
    Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
    Не курить 30 минут до исследования.
    Общая информация об исследовании
    Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.
    Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.
    Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.
    В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H+-K+-ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
    Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.
    Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.
    Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).
    Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.
    Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5  % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.
    Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом “пепсиноген I / пепсиноген II” вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83  %, а специфичность – 95-98  %.
    При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5  %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.
    Для чего используется исследование?
    Для диагностики атрофического гастрита тела желудка и пангастрита у пациентов, входящих в группу риска по развитию атрофического гастрита, с симптомами желудочной диспепсии или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
    Для оценки необходимости проводить инвазивные и радиологические исследования при симптомах желудочной диспепсии.
    Чтобы оценить состояние слизистой оболочки желудка пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) более 1 года.
    Для ранней диагностики аденокарциномы и карциноида желудка.
    Когда назначается исследование?
    При симптомах дефицита витамина В12: слабости, головокружения, учащённом сердцебиении, диарее, нарушении чувствительности и парезе.
    При симптомах дефицита микро- и макроэлементов: цинка (замедление заживления ран, поредение волос, снижение остроты обоняния и вкуса), кальция (патологические переломы, судороги), магния (судороги), железа (слабость, одышка, ломкость волос и ногтей).
    При наличии факторов риска развития атрофического гастрита (инфицирование H. pylori, курение, употребление алкоголя, регулярное применение медикаментов (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, ибупрофена, кеторолака, мелоксикама).
    При аутоиммунных заболеваниях: сахарном диабете I типа, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, витилиго.
    При симптомах желудочной диспепсии: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноте, слабости.
    При наличии факторов риска развития аденокарциномы желудка: атрофический гастрит, употребление пищи с высоким содержанием нитратов, копчёных продуктов и большого количества алкоголя, курение, наследственность, желудочные полипы.
    При применении ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопрозола) более 1 года.
    Что означают результаты?
    Референсные значения: 30 – 130 мкг/л.
    Причины повышения уровня пепсиногена I:
    язва двенадцатиперстной кишки,
    инфицирование H. pylori,
    гастринома,
    хроническая почечная недостаточность,
    регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока.
    Причины понижения уровня пепсиногена I:
    атрофический гастрит тела желудка или пангастрит,
    пернициозная анемия,
    аденокарцинома и карциноид желудка,
    аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
    ваготомия, резекция желудка,
    гипофункция аденогипофиза,
    регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).
    Что может влиять на результат?
    Концентрация пепсиногена I повышается с возрастом и при хронической почечной недостаточности.
    

  6. kubik174 Ответить

    Описание
    Пепсиноген I – один из проферментов пищеварительного фермента, обнаруживаемого в желудке (пепсина), который применяется как биохимический маркер, характеризующий состояние слизистой оболочки, выстилающей желудок.
    Пепсиногены представляют собой неактивные предшественники (или проферменты) пепсина. Известно две разновидности пепсиногенов, которые имеют некоторые отличия в структуре, а также в свойствах – пепсиноген I, пепсиноген II. Первый выделяется, главным образом, железами в слизистой оболочке, покрывающей дно желудка, а пепсиноген II, кроме того, выделяется слизистой кардиального и антрального отделов желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки. Они трансформируются в пепсин под влиянием кислоты, также образующейся клетками слизистой желудка; особенностью является то, что оптимальной кислотностью для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), тогда как для пепсиногена II – рН 4,5 (более низкая кислотность). В некотором количестве пепсиногены проникают в кровоток. Изучение их уровня в сыворотке применяется с целью оценки состояния слизистой желудка.
    Накопленные исследования показывают, что в большей части случаев появления рака желудка причиной служит так называемый инфекционный фактор, а именно бактерия Helicobacter pylori (H. pylori), обусловливающая развитие хронического воспаления слизистой желудка с последующими атрофическими изменениями ее (например, при отсутствии лечения). Выраженный атрофический гастрит, по сути являющийся основным фактором риска появления злокачественного процесса желудка, может сформироваться, по меньшей мере, у порядка 10% инфицированных бактерией H. pylori. Развитие воспалительного процесса на фоне существующего инфицирования приводит сначала к увеличению содержания пепсиногенов. У лиц с H. pylori в среднем отмечается более высокое содержание пепсиногенов I, II, а также пониженное соотношение пепсиногенов I/II. Как следствие хронического воспалительного процесса постепенная атрофия слизистой оболочки желудка (со снижением числа желез в области дна желудка, с понижением кислотности) ведет постепенному понижению концентрации пепсиногена I, тогда как содержание пепсиногена II сохраняется на сравнительно стабильном уровне продолжительное время. Постепенное понижение содержания пепсиногена I и понижение показателя соотношения разновидностей I/II коррелируют с нарастанием изменений, начиная от здоровой слизистой оболочки и заканчивая выраженным атрофическим гастритом. Можно сказать, что соотношение пепсиногенов I/II демонстрирует более четкую связь с морфологическими сдвигами в слизистой, нежели изолированное измерение содержания разновидностей пепсиногенов.
    Скрининговое исследование с целью определения содержания маркеров, отражающих функциональное состояние слизистой желудка (в их числе – пепсиногены I, II, соотношение их) делает возможным оценку риска существования сдвигов, характерных для атрофии, и необходимости более расширенных исследований. Несмотря на относительную информативность данных маркеров в плане функционального состояния слизистой желудка, в отношении диагностики рака желудка основным методом на сегодняшний день остается эндоскопическое исследование, которое, среди прочего, может обнаруживать признаки атрофии слизистой, дает техническую возможность для забора проб слизистой с целью подтверждения наличия атрофических изменений и их выраженности при гистологическом исследовании биоптатов. Подобные программы скрининга достаточно широко распространены в странах со сравнительно высокой встречаемостью рака желудка (например, в Китае, Японии, на Тайване). Согласно результатам накопленных исследований, определение содержания пепсиногенов I, II, а также их соотношения демонстрирует чувствительность в районе 58,7% и специфичность 73,4% при обнаружении случаев рака желудка, которые имеют место в течение последующих десяти лет наблюдения. Обнаружение предраковых атрофических сдвигов в слизистой оболочке, а также рака желудка на его ранней стадии делает возможным проведение своевременного вмешательства с предотвращением дальнейшего прогрессирования патологического процесса.
    Пепсиногены применяются в качестве маркера атрофического гастрита, но не как собственно опухолевый маркер. В норме слизистая желудка не обсеменена Helicobacter pylori, все биологические маркеры находятся в нормальных границах. В такой ситуации высокого риска развития рака желудка нет, эндоскопическое исследование также не предоставит дополнительной релевантной информации. При неатрофическом гастрите, когда H. pylori обнаруживается (тесты на него положительны, остальные показатели в норме) эндоскопия также сравнительно редко может предоставлять значимую информацию. Если имеются лабораторные признаки атрофии слизистой (как-то: понижение содержания пепсиногена I, понижение соотношения пепсиноген I/пепсиноген II менее 3), то вне зависимости от результата исследования на H. pylori (т.е. положительного или отрицательного), требуется консультация гастроэнтеролога, а также проведение эндоскопического исследования. Было показано, что после успешной эрадикационной терапии H. pylori у пациентов, имевших атрофический гастрит, при динамическом наблюдении спустя 1,5 года регистрировалось достоверное увеличение соотношения пепсиногенов I/II (с разнонаправленными изменениями содержания пепсиногенов I и II) с гистологической стабилизацией атрофических процессов.
    Подготовка

    Биологический материал берется строго натощак. Время голодания перед этим должно быть не меньше 12 часов.
    Необходимо исключить физические нагрузки, применение лекарственных препаратов, алкогольных напитков, изменения в режиме питания на протяжении суток до сдачи крови.
    После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за одну неделю до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, способных влиять на секреторную функцию желудка.
    После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за один день до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, нейтрализующих вырабатываемую желудком соляную кислоту.
    Показания

    Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.
    Исследование на пепсиноген I может проводиться для обнаружения и оценки выраженности атрофического гастрита, вызванного хеликобактером, а также аутоиммунной природы; при скрининговых обследованиях в старшей возрастной группе, а также/или у лиц, имеющих дополнительные факторы риска возникновения рака желудка (в качестве метода отбора лиц, которым целесообразно дальнейшее обследование с применением эндоскопических методов и биопсии слизистой. Также смотреть исследование “Гастропанель”); для динамического наблюдения лиц, у которых повышен риск возникновения рака желудка.
    Интерпретация результатов
    Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня пепсиногена I. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.
    Повышение уровня пепсиногена I может отмечаться при увеличенном содержании в крови гастрина, связанном с усилением образования соляной кислоты, увеличением числа париетальных клеток; при остром гастрите; язвах двенадцатиперстной кишки (в 30-50% случаев); при синдроме Золлингера-Эллисона; при задержке мочи.
    Понижение уровня пепсиногена I может быть ассоциировано с атрофическим гастритом; с раком желудка; может отмечаться у лиц с пернициозной анемией, недостаточностью гипофиза, болезнью Аддисона, с микседемой.

  7. petruxa87 Ответить

    Пепсиногены и их роль в диагностике
    Пепсиногенами называют неактивные формы (проферменты) главного пищеварительного фермента – пепсина. Разница между пепсиногеном I и II заключается в месте их синтеза. профермент I типа продуцируют клетки дна желудка, а II типа – клетки остальных (антральной и кардиальной) частей желудка.
    Общим свойством для пепсиногенов является способность их под действием соляной кислоты превращаться в пепсин. В небольшом количестве пепсиногены попадают в общий кровоток, при этом концентрация их зависит от функционального состояния слизистой оболочки желудка.
    С помощью биохимических анализов можно определить содержание пепсиногенов в крови и вычислить соотношение их концентраций. Полученные данные помогают в диагностике некоторых заболеваний желудка.
    Кто назначает анализ на пепсиногены, как правильно к нему готовиться?
    Выдать направление на этот анализ могут участковый врач, врач общей практики, онколог, гастроэнтеролог. Правильная подготовка состоит в следующем: из рациона за 24 часа нужно исключить алкоголь, жирную и острую пищу, за восемь часов нужно прекратить есть совсем. Перед забором крови в течение 30 минут не следует курить. Сдают анализ в любой биохимической лаборатории, располагающей необходимым оснащением.
    Для чего определяют пепсиногены, при каких жалобах показано их исследование?
    Исследование на пепсиногены назначают для диагностики различных видов гастрита (атрофического, гиперацидного), язвенной болезни, гастриномы. Пепсиногены помогают выявить раннюю форму аденокарциномы желудка. Исследование концентрации этих веществ во время лечения гастрита помогает оценить эффективность терапии.
    Проферменты пепсина выступают в качестве диагностических маркеров рака желудка в скрининговых исследованиях пациентов из группы риска. То есть при высоком риске развития рака желудка повышенный уровень пепсиногена является основанием для выполнения гастроскопии и более детального обследования пациента.
    Симптомы, на основании которых врач назначает определение пепсиногенов, многочисленны: изжога, отрыжка, дискомфорт после приема пищи, тошнота, чувство быстрого насыщения и другие.
    Нормальный уровень пепсиногенов в крови
    Для пепсиногена I нормальный уровень – 30–130 мкг/л, для пепсиногена II – 4–22 мкг/л. Важным показателем является и соотношение этих двух проферментов – индекс PGI/PGII, значение которого в норме более трех.
    Клиническое значение и интерпретация результатов
    Уровень пепсиногенов обоих типов повышается при язвенной болезни, при наличии в желудочно-кишечном тракте хеликобактера, при гастриноме. Снижение их концентрации отмечается при атрофическом гастрите, после резекции желудка или гастрэктомии (полного его удаления). Изолированное снижение пепсиногена I отмечается при карциноиде желудка, пернициозной анемии.
    Изменение индекса PGI/PGII (менее 3) говорит в пользу развития атрофических изменений слизистой желудка.
    При интерпретации результатов следует учитывать тот факт, что с возрастом и при хронической почечной недостаточности отмечается некоторое повышение содержания пепсиногена I.
    Преимущества и недостатки
    Исследование является достаточно достоверным способом диагностики гастрита, на основании которого врач может назначить лечение. В случае использования этого метода диагностики в качестве скринингового при получении положительных результатов обязательно назначают гастроскопию.
    Для более полного обследования состояния желудка и более точной диагностики рекомендуется назначение гастропанели – комплексного исследования, включающего определение пепсиногенов, вычисление их соотношения, определение гастрина-17 и уровня иммуноглобулинов к хеликобактеру.

  8. ddqof24 Ответить

    Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. pylori, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H. pylori в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях
    уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

  9. assmodaee Ответить

    Здраствуйте Андрей Викторович,спасибо за ответ на мой вопрос.
    Цитирую:
    Приветствую! Субатрофия это еще не атрофия. Склонная к атрофии – не корректная фраза. Атрофия должна быть подтверждена биопсией. Даже если на биопсии выявят атрофию – она может быть разной – истинной с уменьшением количества клеток и псевдоатрофия – за счет отека тканей, которые раздвигают клетки друг от друга, создают впечатление уменьшения количества их на единицу площади. Это тоже надо учесть при анализе биопсии. Потом на фоне атрофии не благоприятным признаком является кишечная метаплазия, дисплазия. Все это на глаз нельзя заподозрить. Доктор мог чуть перераздуть желудок, и появятся сосуды на слизистой в антральном отделе. Поэтому ответ на Ваш вопрос – только множественная как минимум 3-5 фрагментов биопсия из антрального отдела и тела желудка. Атрофия возникает на фоне хронического и длительного воспаления. На все эти вопросы ответ дает только биопсия. В следующий раз при гастроскопии, попросите сделать биопсию, чтоб эти вопросы закрыть. На сегодня нет темы для беспокойства.
    Сегодня пришёл анализ крови на пепсиноген,итого пепсиноген 1 – 22,6, пепсиноген 2 – 6, соотношение -3.8. Это значит что все же атрофия имеет место быть?И ещё вопрос,берёте ли вы у себя в клирике биопсию?

  10. afedunov Ответить

    Пепсиноген II – это предшественник фермента пепсина, участвующего в переваривании белка в желудочно-кишечном тракте. Он является лабораторным индикатором H. Pylori—ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также некоторых опухолей.
    Синонимы русские
    ПГ II, пепсиноген 2, ПГ-2.
    Синонимы английские
    Pepsinogen II, PGII, PgII, Pepsinogen C, PGC.
    Метод исследования
    Иммуноферментный анализ (ИФА).
    Единицы измерения
    Мкг/л (микрограмм на литр).
    Какой биоматериал можно использовать для исследования?
    Венозную кровь.
    Как правильно подготовиться к исследованию?
    Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до анализа.
    Не есть в течение 12 часов перед сдачей крови.
    Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.
    Общая информация об исследовании
    Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.
    Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50 % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90 %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20 % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.
    Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.
    При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori—ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.
    Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95 % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.
    У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori—ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.
    Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B12-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).
    Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70% случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты в отсутствие гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3% случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.
    При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60% случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.
    Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.
    Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50% аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.
    Для чего используется анализ?
    Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
    Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
    Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Для диагностики гастриномы.
    Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.
    Когда назначается анализ?
    При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
    При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
    При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
    При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
    При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
    При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
    При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
    При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
    При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.
    Что означают результаты?
    Референсные значения: 3 — 15 мкг/л.
    Причины повышения уровня пепсиногена II:
    острый или хронический H. pylori-ассоциированный гастрит;
    язва двенадцатиперстной кишки или желудка;
    синдром Золлингера – Эллисона;
    применение ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопразола).
    Причины понижения уровня пепсиногена II:
    первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
    резекция желудка и гастрэктомия;
    микседема.
    Что может влиять на результат?
    Концентрация пепсиногена II:
    повышена у пациентов с нарушением функции почек;
    увеличивается с возрастом;
    меняется в течение суток – для точного результата рекомендуется сдача анализа в утренние часы.
    Важные замечания
    Интерпретировать уровень пепсиногена II необходимо в комплексе с другими показателями состояния слизистой желудка (гастрином, пепсиногеном I, антителами к H. pylori и антигеном H. pylori).
    В отличие от диагностики доброкачественных заболеваний (гастрита и язвы), анализ на пепсиноген II в диагностике таких опухолей, как аденокарцинома желудка, гастринома, аденокарцинома молочной железы, должен быть дополнен инструментальными методами.
    Также рекомендуется

  11. fiodoryth Ответить

    Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка.
    Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
    Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II.
    Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
    Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. pylori, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H. pylori в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

  12. gunnnn Ответить

    Актуальность. Рак желудка занимает лидирующие позиции по показателям заболеваемости и смертности, как в мире [1], так и в России. В Санкт-Петербурге сохраняется один из самых высоких уровней онкологической заболеваемости в России, что связано в основном с высоким удельным весом лиц пожилого и старческого возраста. Распределение больных с впервые установленным раком желудка по стадиям в Санкт-Петербурге, как и в России в 2009 г. таково, что не менее 70% приходится на III-IV стадию [2]. Местнораспространенный рак желудка ассоциируется с плохим прогнозом [3]. Общая 5-летняя выживаемость этих пациентов колеблется от 0 до 50% по данным разных авторов [4]. Таким образом, представляется важным диагностировать рак желудка на ранней стадии, чтобы снизить заболеваемость и смертность от данной патологии. Тем самым вопросы диагностики предраковых заболеваний и изменений слизистой оболочки желудка играют существенную роль. Несмотря на то, что “золотым стандартом” для диагностики атрофии желудка является гистологическое исследование биоптатов, полученных при эзофагогастродуоденоскопии, к сожалению, данная методика не подходит для скрининговых исследований по разным причинам [5].
    Известно, что уровень сывороточного пепсиногена это тот показатель, который отражает функциональное и морфологическое состояние слизистой оболочки желудка. Человеческий пепсиноген имеет диагностическую ценность для различной гастродуоденальной патологии, особенно для язвенной болезни, атрофического гастрита и рака желудка [6-11]. Наличие диффузного или тотального атрофического гастрита является хорошо известным условием повышения риска развития рака желудка.
    Тест системы по определению в крови уровня пепсиногенов используются в качестве маркеров заболеваний желудка и включены в скрининговые программы по раннему выявлению предраковых изменений слизистой желудка и рака данной локализации.
    Цель исследования: изучить уровни сывороточных пепсиногенов у жителей г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области.
    Для решения поставленной задачи нами были исследованы уровни сывороточных пепсиногенов I и II у 34 здоровых и 248 больных с различными заболеваниями желудка, проживающих в Санкт-Петербурге и Ленинградской области.
    Методы исследования. Набор пациентов осуществлялся на кафедре госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова и эндоскопическом кабинете Ленинградского областного онкологического диспансера с сентября 2010 по август 2013 г. Нами было обследовано 248 пациентов (163 мужчин и 85 женщин) со средним возрастом 52,3±12,3 лет, у которых по данным опросников имелись диспепсические жалобы разного характера, либо заболевания желудка в анамнезе, и 34 практически здоровых пациентов (19 мужчин и 15 женщин), средний возраст 52,4±15,1 лет.
    Определение уровней сывороточных пепсиногенов. Кровь от пациентов забиралась из вены натощак утром после 8 часового голодания в объеме 5 мл. После центрифугирования сыворотку замораживали при температуре -20°C до проведения анализа. Определение уровней пепсиногенов I и II производилось при помощи набора для анализа (Biohit ELISA Kit, Финляндия). Отношение пепсиногенов I/II затем вычисляли математически. Каждый образец был оценен два раза для каждого пациента, коэффициент вариации <15% считали приемлемым.
    Эндоскопические и клинико-патологические исследования. Все пациенты проходили эзофагогастродуоденоскопию со взятием биопсийного материала. Наличие инфекции H. pylori (HР) определяли с помощью быстрого уреазного теста и определении анти HP-IgG. Данные полученные при лабораторных исследованиях о наличии или отсутствии HP эндоскопистам и морфологам не сообщались. На основании эндоскопического исследования и гистологического заключения, пациенты были разделены на семь категорий следующим образом: 55 пациентов – группа не атрофического гастрита (НАГ), 20 случаев – хронический атрофический гастрит (ХАГ), у 36 пациентов диагностирована язва желудка (ЯЖ), в 31 случае – язва двенадцатиперстной кишки (ЯДК), 69 случаев поздних стадий рака желудка (ПСРЖ), 13 случаев раннего рака желудка (РРЖ) до операции и 24 случаев с субтотальной резекцией желудка по поводу рака желудка.
    Различия анализировали с помощью т-критерия Стьюдента. Статистический анализ проводили с помощью программы SPSS для Windows версии 7.0. р<0,05 считалось статистически значимым.
    Таблица 1. Уровни сыворотки пепсиногена I, II и их соотношение у пациентов с различными заболеваниями желудка.

    Примечания: ‡p<0.005, ▲p<0.05 с группой контроля; †p<0.005, p<0.05 с НАГ; *p<0.05 ХАГ
    По сравнению с контрольной группой, уровни пепсиногенов сыворотки крови и их соотношение не показали статистически значимых различий в группах с неатрофическим и атрофическим гастритом (р>0,05). Напротив уровень пепсиногенов I и II и их соотношение были достоверно выше у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, чем в контрольной группе (р<0,05). Уровень пепсиногена I в сыворотке крови и соотношение пепсиноген I/II были достоверно ниже у пациентов с ранним раком желудка и раком желудка на поздних стадиях, чем в контрольной группе и в группе пациентов с НАГ (р<0,001), с другой стороны не было никаких достоверных различий уровней пепсиногенов I, II и их соотношения между пациентами с ранним раком желудка и его запущенными стадиями. По сравнению с пациентами ХАГ, уровень сывороточного пепсиногена I был ниже у пациентов с ПСРЖ, а отношение пепсиногена I/II было ниже у пациентов с ПСРЖ по сравнению с РРЖ (р<0,05). Следует отметить, что уровни пепсиногена I и II были крайне низкими у пациентов с частичной резекцией желудка по поводу рака желудка (р<0,005).
    Мы исследовали оптимальные уровни пепсиногена I и соотношение пепсиногена I/II для диагностики рака желудка (табл. 2 и 3). Оптимальной концентрацией PGI была 70,1 мкг/л, с чувствительностью 82,1% и специфичностью 72,5%. Оптимальное соотношение пепсиногена I/II составила 6,0, с чувствительностью 82,9 % и специфичностью 76,8 %.
    Таблица 2. Сравнение уровней пепсиногена I у пациентов с раком желудка и без рака желудка

    Примечания: * пациенты в группе без рака желудка: 55 неатрофический гастрит, 20 атрофического гастрита, 36 язвенной болезни желудка, 31 язвенной болезни двенадцатиперстной кишки; ** группа с раком желудка включала: 13 пациентов с ранним раком желудка, 69 пациентов с распространенным раком желудка.
    Используя значения уровня 70 мкг/л пепсиногена I в качестве серологического уровня для рака желудка, мы обнаружили, что 68,2% пациентов с уровнем пепсиногена I<70 мкг/л и 31,8% больных с уровнем пепсиногена I≥70 мкг/л был рак желудка. Использование показателя соотношения 6 для пепсиногена I/II, мы обнаружили, что 76,8% пациентов с показателем соотношения <6 и 23,2% больных с соотношением уровней пепсиногена I/II≥6 имели опухоли. Сочетание двух показателей сыворотки пепсиногена I≤70 мкг/л, а соотношения пепсиногена I/II≤6, мы обнаружили, что диагностическая чувствительность и специфичность рака желудка были 62,1% и 94,2%, соответственно (табл. 4). Эти результаты показывают, что низкий уровень пепсиногена I и отношение пепсиногена I/II являются ценными серологическими маркерами для прогнозирования рака желудка при использовании в комбинации.
    Таблица 3. Прогнозирование рака желудка на основе уровня сывороточного пепсиногена I и соотношения пепсиногена I/II

    Таблица 4. Сравнение проведения диагностики рака желудка на основе различных значений уровня пепсиногена I и соотношения пепсиногена I/II

    Клиническое значение сывороточных уровней пепсиногена в диагностике язвенной болезни. Как показано в табл. 1, сывороточный уровень пепсиногена I у пациентов с язвенной болезнью желудка и с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были 147,5±57,81 мкг/л (n=36) и 217,43±51,12 мкг/л (n=31), соответственно, значительно выше, чем у лиц с эндоскопически нормальной слизистой (118,39±47,8 мкг / л). Эти данные свидетельствуют о том, что в сыворотке крови, пепсиноген I является полезным в дифференциальной диагностике рака желудка с язвой желудка, а повышение уровня пепсиногена I является фактором риска для язвенной болезни.
    Ассоциация хеликобактерной инфекции и сывороточные уровни пепсиногена. Распространенность хеликобактерной инфекции составила 52,9% (18/34) у здоровых, 67,3% (37/55) в группе с неатрофическим поверхностным гастритом, 80,0% (16/20) в группе пациентов с атрофических гастритом, 85,4% (70/82) у больных раком, а 89,6% (60/67) с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Уровень инфекции был значительно выше в пораженной группе, чем у здоровых (р <0,01).
    Кроме того, мы обнаружили, что сывороточные уровни пепсиногена были значительно выше в Hp+ группе, чем в группе HP-, а коэффициент I/II был значительно ниже в Hp+ группе, чем в группе HP- (р <0,05, табл. 5). Там самым данные свидетельствуют о том, что наличие хеликобактерной инфекции связано с повышением уровня сывороточного уровня пепсиногена.
    Таблица 5. Уровень сывороточного пепсиногена I и соотношение I/II в группе пациентов с хеликобактерной инфекцией и без не

    Примечание: *p<0.05 с. Hp – группа.
    После проведения нашей работы можно сделать следующие выводы:
    1) Содержание в сыворотке уровня пепсиногена I и их соотношение I/II снижаться у пациентов с ХАГ по сравнению с НАГ, хотя не наблюдается статистической значимости.
    2) Содержание пепсиногена I и их соотношение I/II у пациентов с распространенным раком желудка и соотношение I/II у пациентов с ранними стадиями рака желудка были ниже, чем в группе пациентов с ХАГ.
    3) Концентрация в сыворотке крови, уровня пепсиногена I уменьшается по мере прогрессирования атрофии желудка, а также рака желудка из-за потери главных клеток.
    4) Низкий уровень пепсиногена I и низкий коэффициент I/II были ценными серологическими маркерами для прогнозирования рака желудка, особенно низкий коэффициент I/II был эффективным параметром для отбора лиц с высоким риском раннего рака желудка.
    5) Низкий уровень пепсиногена I и отношение I/II могут указывать на высокий риск возникновение рака желудка. Оптимальное значение уровней показателей в этой группе населения для диагностики рака желудка составила 70 мкг/л для пепсиногена I с 82,1% чувствительностью и 72,5% специфичностью и показатель отношения пепсиногена I/II равный 6,0 с 82,9% чувствительностью и 76,8% специфичностью. Чувствительность и специфичность составили 62,1% и 94,2%, соответственно, при расчесывании уровня пепсиногена I и их соотношения. Эти результаты показывают, что совместное использование низкого уровня пепсиногена I и их соотношения могут быть использованы, как маркеры высокого риска развития опухоли желудка.
    6) Кроме того, в нашем исследовании мы обнаружили, что язва желудка редко развивается в этой популяции, где уровень сывороточной концентрации пепсиногена I ≤ 100 мкг/л или пепсиноген II ≤ 10 мкг/л, в то время как язва двенадцатиперстной кишки, редко развивается при уровнях сывороточных пепсиногена I ≤ 120 мкг/л или пепсиногена II ≤ 9 мкг/л. Эти результаты показывают, что повышенные уровни в сыворотке PG обуславливают выше риск развития язвенной болезни.
    7) Мы обнаружили, что инфекция H. Pylori была связана с повышением уровня сывороточного PG, что не противоречит другим исследованиям.

  13. vohr1 Ответить

    Пепсиноген II (PG 2)
    – показатель состояние слизистой оболочки желудка. PG II – один из маркеров атрофического
    гастрита
    .
    Основные показания к применению: оценка состояния слизистой желудка, выявление пациентов с прогрессирующим атрофическим гастритом тела желудка, у которых соответственно повышен риск развития рака желудка.
    В желудке человека синтезируются два профермента (неактивных предшественника) пепсина: пепсиноген I (PG 1) и пепсиноген II (PG 2), некоторое их количество попадает в кровяное русло. Секреция пепсиногенов контролируется гастрином. Они имеют различное строение, отличаются значением рН, необходимым для превращения в пепсин.
    Превращение их в пепсин (активная форма фермента желудка) происходит под действием соляной кислоты желудочного сока. Пепсин – основной протеолитический фермент желудочного сока, относится к группе пептид-гидролаз. Расщепляет белки в основном до полипептидов, участвуя в переваривании пищи.
    Американским гастроэнтерологом M.Samloff было предложено серологическое определение пепсиногена в качестве неинвазивного метода для оценки желудочной секреции (Gastroenterology, 1982).
    Пепсиноген 1 продуцируется главными клетками желез дна и тела желудка, пепсиноген 2 – муцинообразующими клетками кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой, а также железами Бруннера, находящихся в проксимальной части 12-перстной кишки. Поэтому исследование уровня ПГ 1 дает информацию о состоянии желез тела и фундального отдела желудка, а ПГ 2 всех отделов желудка. Соотношение ПГ 1/ПГ 2 также отражает функциональный статус желудка.
    Содержание пепсиногена 1 коррелирует с количеством главных клеток в слизистой тела желудка. Происходящая при тяжелом атрофическом гастрите потеря главных клеток приводит к снижению концентрации пепсиногена. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается.
    Высокое содержание пепсиногена I является фактором риска развития язвы 12-пертной кишки, а повышение уровня пепсиногена II – фактор риска развития язвы желудка.
    При развитии воспалительных процессов в слизистой оболочки желудка (СОЖ) поврежденные железы теряют способность к регенерации, происходит нарушение секретирующей способности и, как следствие, развитие атрофического гастрита. Гастроэнтерологи относят атрофический гастрит к предраковым состояниям желудка.
    Считается, что своевременная диагностика атрофии СОЖ должна стать начальным этапом выявления риска возникновения рака желудка, поскольку хронический атрофический гастрит обнаруживается у 90% больных раком желудка.
    При развитие атрофических изменений слизистой желудка происходит снижение содержания пепсиногена I. В то же время содержание пепсиногена II долгое время остается на одном уровне. В результате, происходит уменьшение величины соотношения пепсиногенов PG 1/PG 2, что отражает изменения слизистой желудка.
    Соотношение концентраций пепсионгена I и II линейно уменьшается при увеличении выраженности атрофического гастрита в теле желудка и составляет менее 2,5 при выраженном атрофическом гастрите. При низком соотношении этих концентрации значительно повышается риск развития рака желудка.
    По результатам определения PG 1, PG 2, а также соотношения PG 1/PG 2 можно дифференцировать
    функциональную диспепсию
    от органических поражений желудка (опухоль и др.). Показано, что содержание пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Считается, что оценка соотношения пепсиногенов PG 1/ PG 2, а не только их определение по отдельности, наиболее четко отражает гистологические изменения слизистой оболочки желудка.
    Исследование биомаркеров состояния слизистой оболочки желудка (СОЖ): пепсиногенов (ПГ) 1 и 2 и гастрина (Г-17) может быть альтернативой инвазивным методам, особенно когда их проведение нежелательно в связи с хроническими воспалительными процессами дыхательных путей и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    Превышение верхней границы нормы сывороточного PG 2 – показатель, свидетельствующий о наличие у обследуемого человека воспаления СОЖ любой этиологии.
    Содержание пепсиногена II повышено при заболеваниях желудка, вызванных
    Helicobacter pylori
    (острый и хронический гастрит ассоциированный с H.pylori).
    При Н.pylori-ассоциированном гастрите содержание гастрина не связано с приемом пищи и повышено постоянно. Избыток гастрина стимулирует образование пепсиногена II и его содержание (в отличие от пепсиногена I) не снижается и может увеличиваться. Поэтому повышение уровня пепсиногена II, обнаруживаемое при гастрите и язве, ассоциированной с Н. pylori используется для подтверждения соответствующего диагноза.
    Интересным фактом явилось обнаружение экспрессии пепсиногена II аденокарциномой молочной железы. Этот факт можно использовать для дополнительной диагностики аденокарциномы молочной железы и оценки прогноза развития опухоли.
    Следует учитывать, что проведение гастроскопии и гистологическое исследование является более точным методом диагностики.

  14. MixRoot1 Ответить

    Пепсиноген — профермент, функционально неактивный предшественник пепсина, отличающийся от пепсина наличием 44 дополнительных аминокислот. Молекулярная масса пепсиногена около 40400.
    Пепсиноген секретируется главными клетками главных (фундальных) желёз желудка и активируется соляной кислотой, которую выделяют обкладочные клетки желудка. Объём секреции пепсиногена в просвет желудка определяется количеством главных клеток желудка и контролируется гастрином. Главные клетки желудка также являются своеобразным резервуаром, в котором пепсиноген накапливается до начала процесса пищеварения.
    Главные клетки желудка человека синтезируют несколько изоформ пепсиногенов двух групп: пепсиноген I (Pgl) и пепсиноген II (Pgll). Первая имеет 7, вторая — 2 изоформы. Клетки, продуцирующие пепсиноген I находятся преимущественно в фундальных железах, пепсиноген II — в пилорических железах и либеркюновых криптах двенадцатиперстной кишки. В кислой среде, при рН < 5,4 и в прямой зависимости скорости реакции от кислотности среды, пепсиногены переводятся в изопепсины (до 12 изоформ). Они различаются молекулярным весом, электрофоретической подвижностью, оптимумами рН протеолитической активности и субстратной специфичностью, при разном рН с неодинаковой скоростью гидролизуют разные белки, условиями инактивации. Собственно пепсинами принято называть ферменты, гидролизующие белки с максимальной скоростью при рН 1,5–2. Изофермент пепсина — гастриксин имеет максимум протеолетической активности при кислотности 3,2–3,5 рН. Наличие нескольких изопепсинов позволяет производить гидролиз белков в желудке в широком диапазоне рН (Коротько Г.Ф.). Пепсиногеновый тест
    Оба пепсиногена, I и II, выделяются в просвет желудка и в систему циркуляции. Пепсиноген I присутствует в слизистой оболочке желудка, в сыворотке крови и в моче. Пепсиноген II в норме имеется слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в сыворотке крови, в семенной жидкости. Концентрация пепсиногенов в сыворотке крови зависит от объема их продукции слизистой оболочкой желудка. В норме отношение концентраций пепсиногена I и пепсиногена II в сыворотке или плазме крови около 3:1.
    Определение пепсиногена I применяется для диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка, являющегося фактором риска развития рака желудка. У здоровых пациентов концентрация пепсиногена I в сыворотке должна быть более 30 мкг/л. Концентрация менее этого числа является признаком атрофического гастрита. Значительное повышение уровня пепсиногена I наблюдается при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром гастрите и дуодените, при синдроме Золлингера–Эллисона.
    Концентрация пепсиногена II в норме 4–22 мкг/л. Соотношение концентраций пепсионгена I и II линейно уменьшается при увеличении выраженности атрофического гастрита в теле желудка и составляет менее 2,5 при выраженном атрофическом гастрите. При низком соотношении этих концентрации значительно повышается риск развития рака желудка.
    Сейчас наиболее перспективным методом скрининга считается измерение содержания в крови (однако для массового скрининга здоровых лиц пепсиногеновый тест слишком дорогой):
    уровень пепсиногена I
    отношение уровня пепсиногена I к уровню пепсиногена II
    уровень гастрина-17
    Если эти параметры падают – это признак атрофии слизистой и повышенного риска рака желудка (Marcis Leja).
    Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие роль пепсиногенов в физиологии пищеварения, а также их диагностическое значение
    Коротько Г.Ф. Организация желудочного пищеварения // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2006. – № 1. – с. 17–25.
    Чотчаева А.Р., Пасечников Д.В., Пасечников В.Д. Динамика концентраций пепсиногена I и II, их соотношения у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, развившейся после эрадикации бактерии H.pylori // РЖГГК. 2008. №5. приложение №32. С. 43.
    Бельмер С.В., Коваленко А.А. Желудочный секрет. Пепсины / В кн. Кислотозависимые состояния у детей /Под ред. В.А.Таболина.
    Лосик Е.А. Клинико-морфологическая характеристика аутоиммунного гастрита. Автореферат дисс. к.м.н., 14.01.28 – гастроэнтерология. ПМГМУ им. И.М. Сеченова, Москва. 2018.
    Левит Р.М. Клинико-эндоскопическая и морфологическая характеристика хронического гастродуоденита в детском возрасте. Автореферат дисс. д.м.н., 14.01.08 – педиатрия, ЯГМУ, Москва, 2016.
    Новикова В.П., Сидоркин А.О., Аничков Н.М., Азанчевская С.В. Морфофункциональные особенности аутоиммунного гастрита у лиц разного возраста // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. № 5. С. 26–30.
    Сорокина Е.А. Алгоритм комплексной диагностики и лечения эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны у пациентов, оперированных на сердце в условиях ИК. Автореф. дисс. д.м.н.,14.01.04, 14.01.26. ЮУГМУ, Челябинск, 2015.
    Дзюбич Л.И., Раздолькина Т.И., Ермолаева Г.П., Мишина А.И. Неинвазивные методы диагностики хронического гастродуоденита у детей и подростков // VII Апрельские чтения памяти проф. Пиккель М.В: Материалы конференции.- 2018. С. 76-80.
    Горбунов А.Ю., Баженов Е.Л., Григус Я.И. Оптимизация лечения больных холелитиазом с сопутствующей патологией желудка // Практическая медицина. Гастроэнтерология. 05 (13). 2013.
    Якупова Г.М. Клинико-функциональная характеристика заболеваний ВО пищеварительного тракта у детей с сахарным диабетом 1 типа. Автореферат дисс. к.м.н., 14.01.08 – педиатрия. БГМУ, Москва, 2016.
    Лапина Т.Л., Тертычный А.С., Насретдинова Э.Р. и др. Итоги длительного наблюдения больных хроническим гастритом после эрадикации инфекции H. pylori // РЖГГК. – 2015. – №4. С. 101-108.
    Володин Д.В. Хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные и неассоциированные с персистенцией H. pylori инфекцией. Автореферат дисс. д.м.н., 14.01.04 – внутренние болезни. УНМЦ УДП РФ, Москва, 2017.
    На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
    Назад в раздел

  15. Jazzzzzz Ответить

    Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. pylori, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H. pylori в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях
    уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

  16. volodiaz Ответить

    Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. pylori, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H. pylori в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях
    уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

  17. Rastatorba Ответить

    Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. pylori, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H. pylori в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях
    уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

  18. dimon084 Ответить

    Пепсиноген I – это предшественник фермента пепсина, необходимого для переваривания белка. Он является индикатором повреждения слизистой оболочки тела желудка.
    Синонимы русские
    Пепсиноген 1.
    Синонимы английские
    Pepsinogen I, PGI, PgI.
    Метод исследования
    Иммуноферментный анализ (ИФА).
    Единицы измерения
    Мкг/л (микрограмм на литр).
    Какой биоматериал можно использовать для исследования?
    Венозную кровь.
    Как правильно подготовиться к исследованию?
    Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до анализа.
    Не есть в течение 12 часов до исследования.
    Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
    Не курить 30 минут до сдачи крови.
    Общая информация об исследовании
    Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.
    Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.
    Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.
    В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H -K -ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Её результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрёстную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
    Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащённым сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.
    Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.
    Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).
    Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.
    Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нём сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжёлой и средней тяжести, тяжёлый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копчёных продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.
    Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние с
    Что означают результаты?
    Референсные значения: 30 — 165 мкг/л.
    Причины повышения уровня пепсиногена I:
    язва двенадцатиперстной кишки,
    инфицирование H. pylori,
    гастринома,
    хроническая почечная недостаточность,
    регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока.
    Причины понижения уровня пепсиногена I:
    атрофический гастрит тела желудка или пангастрит,
    пернициозная анемия,
    аденокарцинома и карциноид желудка,
    аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
    ваготомия, резекция желудка,
    гипофункция аденогипофиза,
    регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).
    Что может влиять на результат?
    Концентрация пепсиногена I повышается с возрастом и при хронической почечной недостаточности.
    Важные замечания
    Анализ на пепсиноген I следует производить в комплексе с тестами на другие показатели, отражающие состояние слизистой оболочки желудка (гастрин, пепсиноген II, антитела к H. pylori и антиген H. pylori).
    Также рекомендуется

  19. BooBLeeK_43Rus Ответить

    Пепсиногены – предшественники пепсина – основного пищеварительного фермента желудочно-кишечного тракта, их соотношение отражает состояние слизистой оболочки желудка. Пепсиноген 1 продуцируется главными клетками желез дна и тела желудка, пепсиноген 2 – муцинообразующими клетками всех отделов желудка, а также проксимальной частью двенадцатиперстной кишки. Секреция пепсиногенов контролируется гастрином. Существует корреляция между пепсиногеном 1 в сыворотке и секрецией соляной кислоты в желудке. Содержание пепсиногена I в сыворотке крови или соотношение пепсиноген I/пепсиноген II с высокой степенью надёжности отражает количество главных клеток желёз желудка в области его тела, то есть степень выраженности атрофии слизистой оболочки тела желудка, являясь маркером атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое). По мере увеличения тяжести атрофического гастрита тела желудка уровень пепсиногена I и соотношение пепсиноген I /пепсиноген II снижаются, что является показанием для консультации гастроэнтеролога и проведения эндоскопии. Исследование используется при хроническом гастрите для оценки риска рака желудка, а также для оценки эффективности терапии.

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *