Толерантность к нагрузке высокая что это значит?

20 ответов на вопрос “Толерантность к нагрузке высокая что это значит?”

  1. модель_для_сборки Ответить

    Пациентам с кардиалгией для верификации диагноза ИБС проводится проба с физической нагрузкой на велоэргометре или на тредмиле. Выбор методики исследования зависит от технических возможностей лаборатории, от предпочтений и в меньшей степени — от физического состояния ­пациента.
    Кому?то из пациентов легче выполнить упражнение на велоэргометре, другим удобнее воспользоваться бегущей дорожкой. Людям с избыточной массой тела (более 100–110 кг) предлагается тредмил, как и пациентам с сопутствующей патологией нижних конечностей (болезни суставов, сосудистая патология), которым бывает тяжело выполнить упражнение на ­велоэргометре.
    Женщинам предпочтительно назначать бегущую дорожку, при прочих равных условиях они на тредмиле выполняют большую по мощности нагрузку, соответственно, достигается большее значение ЧСС. При выполнении пробы на велоэргометре женщины и пациенты старшего возраста прекращают нагрузку до достижения субмаксимальной ЧСС по экстракардиальным причинам (усталость, боли в ногах и т. п.), соответственно, проба оказывается незавершенной и диагностически ­незначимой.
    Диагностическая проба с физической нагрузкой назначается пациентам с исходно неизмененной ЭКГ, на которой сегмент ST располагается на изолинии. Связано это прежде всего с тем, что положительная нагрузочная проба предполагает в классическом случае депрессию сегмента ST более 1 мм (0,1мВ) или его элевацию более 2 мм (0,2 ­мВ).
    Прием бета-блокаторов и коронаролитиков, а также сосудорасширяющих лекарственных препаратов отменяется за 1–2 суток до исследования. Если по клиническим причинам отменить прием этих препаратов невозможно (загрудинные боли на фоне отмены медикаментов), интерпретация результатов исследования будет крайне затруднена, а сама проба будет лишена диагностического ­смысла.

    Особый случай

    Среди противопоказаний к проведению нагрузочных проб отсутствует депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т (имеются в виду отведения, где зубец Т облигатно положительный). В то же время к назначению нагрузочной пробы у таких пациентов необходимо подходить с осторожностью, а специалистам функциональной диагностики учитывать некоторые особенности при проведении исследования и оценке его ­результатов.

  2. dreamfall Ответить

    Толерантность показывает выносливость пациента, которая проверяется при физических нагрузках. Специалисты оценивают её в Вт или метаболических эквивалентах (МЕ) во время проведения тредмил-теста.
    Показатели следующие:
    до 3,9 МЕ – низкая толерантность;
    4-6,9 МЕ – средняя;
    7,0-9,9 – высокая;
    выше 10 – очень высокая.
    Компания «Минимакс» благодаря своим высокотехнологичным разработкам позволит выявить степень толерантности пациента к нагрузкам. Своевременное определение этого показателя даёт возможность обозначить целый ряд заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Почему случается низкая толерантность к физической нагрузке?

    Причины следующие:
    сердце не способно осуществить выброс крови, когда возрастает нагрузка, из-за диастолической наполненности желудочков, патологии клапанов, снижения сократительной функции;
    из-за непроходимости артериального русла, в последствие которого критически снижается выброс;
    проблемы с регуляцией сосудистого тонуса;
    ишемия миокарда;
    дисфункции ЛЖ.
    Помните, своевременна диагностика и правильно назначенное лечение позволит избежать целого ряда заболеваний сердца.
    Как показывает аналитика связей между степень толерантности и летательным исходом, в группе с низкой толерантностью от ИБС умерло 16%, а людей с высокой – только 3%.
    Риск внезапно умереть у пациента зависит не только от уровня толерантности, но и множества других неблагоприятных признаков, таких как:
    увеличенный объём сердечной мышцы;
    повышенная градация желудочковых экстрасистол;
    невысокий показатель двойного произведения;
    низкий сегмент ST.

  3. Dobar Ответить

    Индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST обычно отмечают в зоне инфаркта, где есть зубцы Q, редко — в неинфарктной зоне при неизмененном комплексе QRS. Патологическим ответом считают развитие элевации точки J >0,10 мВ, которая сохраняется на протяжении 60–80 мс после точки J в трех последовательных комплексах со стабильной изолинией.
    Ранее перенесенный ИМ — наиболее частая причина элевации сегмента ST во время нагрузки. Такие изменения ЭКГ, очевидно, связаны с наличием выраженного гипокинеза или акинеза сегмента стенки ЛЖ. У около 30% пациентов с ИМ передней локализации и 15% пациентов с ИМ нижней локализации, обследованных в ранние сроки после ИМ, отмечают индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST в отведениях с зубцами Q. Изменения сегмента ST могут сопровождаться позитивизацией зубца Т в этих же отведениях, формируя графику омоложения инфарктной ЭКГ-кривой. Кроме того, иногда отмечают реципрокную депрессию сегмента ST, которая напоминает ишемию, в отведениях, противоположных зоне элевации сегмента ST. Вместе с тем, наличие элевации и депрессии сегмента ST на протяжении одного исследования может указывать на множественное поражение ветвей коронарных артерий. С целью дифференциации новой зоны ишемии миокарда от реципрокных изменений вследствие элевации сегмента ST в отведениях с зубцами Q могут быть использованы методы визуализации миокарда. Описанные изменения сегмента ST у постинфарктных больных являются основанием для прекращения нагрузочной пробы.

    Рис. 2.2. Диагностическая ВЭМ-проба. а — ЭКГ покоя: ЧСС — 82 уд./мин, АД — 118/90 мм рт. ст., расчетная субмаксимальная нагрузка — 140 Вт, расчетная субмаксимальная ЧСС — 152 уд./мин, максимальная ЧСС — 172 уд./мин. б — ЭКГ на фоне нагрузки 125 Вт: ЧСС — 150 уд./мин, АД — 186/110 мм рт. ст., горизонтальная депрессия сегмента ST — до 2 мм в отведениях V4–V6. Проба положительная
    У людей, не перенесших ранее ИМ (без патологических зубцов Q на ЭКГ в состоянии покоя), оценка элевации сегмента ST во время нагрузки часто позволяет установить локализацию тяжелой транзиторной ишемии миокарда вследствие стенотического поражения или спазма проксимального отдела коронарной артерии. У 30% пациентов с активной вариантной стенокардией (>2 спонтанных эпизодов в неделю) отмечали индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST по механизму коронарного вазоспазма. Обычно локализация индуцированной нагрузкой элевации сегмента ST соответствует обратному дефекту перфузии при проведении сцинтиграфии миокарда с таллием-201. У пациентов с таким вариантом ответа на нагрузку а чаще появляются желудочковые аритмии во время проведения исследования.
    Другим возможным проявлением ишемии является нормализация исходных изменений сегмента ST на высоте нагрузки, но это проявление является неспецифическим. У некоторых пациентов с ИБС нарушение ЭКГ в состоянии покоя, в частности инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, могут исчезать во время приступов стенокардии и нагрузки. Такие же находки можно отмечать у пациентов со стойким ювенильным типом ЭКГ в состоянии покоя.
    У здоровых людей отмечены разные колебания амплитуды зубца R во время нагрузочной пробы. Тем не менее характерным ответом у здоровых обследуемых является увеличение амплитуды зубца R при выполнении субмаксимальной нагрузки, с ее уменьшением при максимальной. Учет индуцированных нагрузкой изменений амплитуды зубца R не позволяет повысить диагностическую точность обследования.
    Изолированные изменения зубца Т (без ишемических изменений сегмента ST) при нагрузочной пробе характеризуются низкой специфичностью и могут быть обусловлены разными причинами, такими как изменение положения тела, фазы дыхания, гипервентиляция, прием пищи, курение, фоновая медикаментозная терапия, а также наличие ишемии/некроза миокарда. В популяциях пациентов с низкой распространенностью ИБС нормализация инвертированных зубцов Т во время нагрузки не является диагностическим признаком ИБС. Тем не менее появление динамики зубца Т требует прекращения нагрузочной пробы у пациентов с очаговыми изменениями на исходной ЭКГ.Инверсия зубца U может ассоциироваться с ГЛЖ, ИБС, аортальной или митральной регургитацией. Эти состояния сопровождаются нарушениями растяжимости ЛЖ. Индуцированная нагрузкой инверсия зубца U у людей с нормальной ЭКГ в состоянии покоя является маркером ишемии миокарда и позволяет предположить поражение левой передней нисходящей артерии. Но зубцы U тяжело распознать при ЧСС свыше 130 уд./мин. Анализ этого критерия не повышает информативность нагрузочной пробы у конкретного обследуемого.
    Предполагают, что оценка депрессии сегмента ST в зависимости от ЧСС может повысить чувствительность нагрузочной пробы, в частности для диагностики множественного сосудистого поражения. Расчет соотношения максимальной депрессии сегмента ST и ЧСС выполняется методом линейного регрессионного анализа. В этом случае величина депрессии сегмента ST в отдельных отведениях соотносится с ЧСС в конце каждой ступеньки нагрузки. Наклон кривой ST/ЧСС >2,4 мВ/уд./мин рассматривается как патологический, а ее величина >6 мВ/уд./мин позволяет думать о наличии трехсосудистого поражения коронарных артерий. Для использования этого параметра необходимо соответственно модифицировать протокол исследования с обеспечением постепенного повышения ЧСС. Этот параметр не является точным в ранние сроки после перенесенного ИМ. Кроме индекса ST/ЧСС, при компьютерной обработке ЭКГ во время проведения нагрузочной пробы используют также другие показатели: степень депрессии сегмента ST, наклон сегмента ST, площадь сегмента ST под изолинией, площадь комплекса QRS.
    Нарушения внутрижелудочковой проводимости
    Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут отмечаться как до начала нагрузочной пробы, так и появляться или исчезать во время исследования. Зависимая от ЧСС внутрижелудочковая блокада, возникающая во время нагрузки, часто предшествует возникновению хронической блокады, которая сохраняется в состоянии покоя. При наличии блокады левой ножки пучка Гиса диагноз ишемии миокарда на основе данных ЭКГ во время нагрузочной пробы обычно установить невозможно. У здоровых людей с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса может отмечаться более выраженная депрессия сегмента ST по сравнению с таковой в состоянии покоя. Нет разницы в ответе сегмента ST на нагрузку у лиц с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса с или без ишемии миокарда. Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС <125 уд./мин у пациентов с типичной стенокардией часто ассоциируется с ИБС, тогда как появление блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС ≥125 уд./мин чаще отмечают у людей с интактными коронарными артериями. Редким феноменом является исчезновение во время нагрузки внутрижелудочковых блокад, имеющихся в состоянии покоя. Исходная блокада правой ножки пучка Гиса не влияет на интерпретацию изменений сегмента ST, за исключением передних прекордиальных отведений (V 1 –V 3 ), в которых депрессия сегмента ST нередко имеется в состоянии покоя.
    Кроме блокад левой или правой ножки пучка Гиса, во время нагрузочной пробы могут индуцироваться блокады передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса, а также двухпучковая блокада при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней или левой задней ветвей. Наличие таких блокад обычно зависит от ЧСС. При ЧСС >150 уд./мин иногда внутрижелудочковые блокады тяжело отличить от желудочковой тахикардии.
    Нарушение AV-проводимости
    В норме во время нагрузки продолжительность интервала P–R уменьшается до 0,11–0,12 с, что обусловлено усилением симпатического тонуса и снижением парасимпатической активности, особенно у молодых здоровых людей.
    AV-блокада I степени иногда возникает в конце нагрузки или в восстановительный период. Склонность к удлинению интервала P–R увеличивается у пациентов с миокардитом, а также при применении препаратов, которые удлиняют время AV-проведения (препараты наперстянки, пропранолол, верапамил). Обычно появление во время нагрузки AV-блокады I степени является редким феноменом. Клиническое значение индуцированной нагрузкой AV-блокады II степени I типа неизвестно. Нужно учитывать, что такая блокада может появляться при превышении критического уровня частоты синусного ритма. Вместе с тем AV-блокада II степени может также быть проявлением тяжелого фонового поражения проводящей системы сердца. При ее появлении нагрузочную пробу нужно прекратить.
    Приобретенная полная AV-блокада в состоянии покоя является относительным противопоказанием для выполнения нагрузочной пробы. У людей с врожденной проксимальной полной AV-блокадой нагрузочную пробу можно проводить, если нет сопутствующих тяжелых врожденных аномалий.
    В редких случаях непосредственно после прекращения нагрузки отмечают продолжительные периоды остановки синусного узла. Обычно такие изменения возникают у пациентов с тяжелой ИБС.
    Нагрузка может провоцировать, устранять или не влиять на аномальное AV-проведение у пациентов с диагностированным WPW-синдромом. Когда нагрузка не влияет на исходное аномальное AV-проведение импульсов, то во время проведения нагрузочной пробы могут отмечать выраженную депрессию сегмента ST. При наличии WPW-синдрома депрессия сегмента ST может быть не проявлением ишемии, а ложноположительной или неопределенной находкой. Хотя нагрузки считаются фактором, который может способствовать возникновению тахиаритмий у пациентов с WPW-синдромом, распространенность тахиаритмий во время или после проведения нагрузки среди этих пациентов низкая.
    Аритмии сердца
    Нагрузка может индуцировать сердечные аритмии при определенных условиях, в том числе на фоне терапии диуретиками или дигоксином. К возникновению аритмий приводит недавнее употребление алкоголя или кофеина. Поскольку нагрузки сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, индуцированная нагрузкой ишемия миокарда приводит к возникновению эктопической активности. Предполагают, что ишемия с депрессией сегмента ST менее аритмогенна, чем ишемия с элевацией сегмента ST. Механизмы формирования индуцированных нагрузками аритмий — повышение симпатического тонуса и/или увеличение потребности миокарда в кислороде. Особенно опасен период непосредственно после прекращения нагрузки, учитывая сочетание высоких уровней катехоламинов и генерализованой вазодилатации. Индуцированная нагрузкой и снижением сердечного выброса дилатация периферических артерий, являющаяся следствием уменьшения венозного возврата крови к сердцу при внезапном прекращении активности мышц, может привести к уменьшению коронарной перфузии в начале восстановительного периода, когда ЧСС еще повышена. Активация симпатического тонуса может стимулировать активность эктопических водителей ритма в волокнах Пуркинье путем ускорения 4-й фазы ПД и повышения патологического автоматизма, а индуцированная нагрузкой ишемия миокарда способствует возникновению колец re-entry.
    Нагрузка может также сопровождаться исчезновением аритмий, имеющихся в состоянии покоя. Этот феномен объясняют частотным угнетением формирования эктопических импульсов на фоне синусовой тахикардии с повышением симпатической и снижением парасимпатической активности. Индуцированная нагрузкой синусовая тахикардия может угнетать автоматизм эктопических очагов.
    Желудочковая экстрасистолия и нестойкая желудочковая тахикардия — наиболее распространенные аритмии сердца во время нагрузки. Реже отмечают суправентрикулярные аритмии. Распространенность аритмий прямо зависит от возраста и наличия патологии сердца. Желудочковая экстрасистолия является тревожным сигналом у пациентов с кардиомиопатиями, поражениями клапанов сердца, тяжелой ишемией миокарда, а также со случаями внезапной смерти в семейном анамнезе.
    В ранней фазе нагрузочной пробы и в начале периода восстановления довольно распространена синусовая аритмия с периодами синусовой брадикардии и миграции предсердного водителя ритма. И у здоровых лиц, и на фоне сердечной патологии могут возникать предсердные эктопические сокращения, в том числе групповые экстрасистолы. Индуцированную нагрузкой транзиторную фибрилляцию и трепетание предсердий отмечают менее чем у 1% пациентов, выполняющих нагрузочную пробу. Эти аритмии могут быть индуцированы и у здоровых людей, и у пациентов с ревматическим поражением сердца, гипертиреозом, WPW-синдромом, кардиомиопатиями. Очень редко во время проведения нагрузки отмечают пароксизмальную AV-узловую тахикардию. Индуцированные нагрузками суправентрикулярные аритмии большей мерой связаны не с ИБС, а с преклонным возрастом, наличием заболеваний легких, недавним употреблением алкоголя или кофеина.
    Влияние некоторых препаратов на интерпретацию нагрузочной пробы
    Пациенты со стенокардией, принимающие блокаторы ?-адренорецепторов, могут достигать большей толерантности к нагрузке с меньшей депрессией сегмента ST и меньшими проявлениями стенокардии. Следует учитывать, что на фоне приема блокаторов ?-адренорецепторов ограничивается повышение ЧСС и двойного произведения, а это в свою очередь снижает диагностическую точность метода. В случае постоянной терапии блокаторами ?-адренорецепторов нужно отмечать на ЭКГ время приема и дозирование препаратов .Прием вазодилататоров короткого действия перед проведением нагрузочной пробы может способствовать повышению толерантности к нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Вместе с тем способность нитратов продолжительного действия повышать толерантность к нагрузке у пациентов со стенокардией не доказана. У пациентов с АГ антигипертензивные средства могут повлиять на толерантность к нагрузке через влияние на состояние гемодинамики и уровень АД.
    Дигоксин может индуцировать депрессию сегмента ST или усиливать ее во время выполнения нагрузки, как у здоровых людей, так и у пациентов с ИБС. Изменения сегмента ST сочетаются с нормальной продолжительностью интервала Q–T или его некоторым уменьшением. Депрессия сегмента ST может сохраняться на протяжении 2 нед. после прекращения терапии дигоксином. Вместе с тем на фоне ишемии, применение антиаритмических средств 1-го класса, электролитного дисбаланса, ряда других состояний возможно увеличение продолжительности интервала Q–T.
    Большинство диуретических средств незначительно влияют на ЧСС и показатели функционального состояния миокарда, но уменьшают ОЦК, ОПСС (при продолжительном применении) и уровень АД. Диуретики могут вызвать гипокалиемию, которая является причиной мышечной усталости, желудочковую эктопию и иногда — депрессию сегмента ST.
    О.С. Сычев, Н.К. Фуркало, Т.В. Гетьман, С.И. Деяк “Основы элекрокардиографии”

  4. Мудрость Ответить

    Институт медицинского образования, Новгород
    Толерантность к физической нагрузке (ФН) у больных с артериальной гипертензией (АГ) часто снижена, что значительно ухудшает качество жизни больных [1,2,3]. Представляется интересным выяснить, как меняется толерантность к ФН у больных АГ под влиянием Веро–эналаприла (компания Верофарм) при длительном лечении [4].
    Цель исследования
    Исследовать толерантность к физической нагрузке у больных артериальной гипертензией при длительном лечении Веро–эналаприлом.
    Задачи исследования
    Исследовать изменения артериального давления (АД) у больных АГ в покое и при проведении физической нагрузки под влиянием Веро–эналаприла.
    Изучить толерантность к физической нагрузке у больных АГ через 15 дней, 1, 2, 3 месяца лечения Веро–эналаприлом.
    Дизайн исследования
    Исследование открытое, шестиэтапное.
    Этап I: формирование группы больных АГ, отвечающих следующим требованиям: наличие АГ; эпизодическое медикаментозное лечение; сохраненная работоспособность; возраст 40–60 лет; продолжительность подъемов АД более 3–х лет; отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности.
    Критерии исключения: манифестация органной патологии; инвалидность (любая причина); регулярная терапия АГ; наличие сахарного диабета; гломерулонефрит и пиелонефрит в анамнезе; инфаркт миокарда в анамнезе; нарушение мозгового кровообращения.
    Всего обследовано 32 больных, продолжительность наблюдения 3 месяца.
    Этап II: Исходное исследование: ЭКГ; велоэргометрия (динамика АД на физическую нагрузку).
    Этап III: Исследование больного АГ на 15–й день приема Веро–эналаприла по описанному протоколу.
    Этап IV: Исследование больного АГ через 1 месяц лечения.
    Этап V: Исследование больного АГ через 2 месяца лечения.
    Этап VI: Исследование больного АГ через 3 месяца лечения.
    Заключительная часть работы: анализ и статистическая обработка полученного материала.
    Материалы и методы
    Обследовано 32 больных АГ в возрасте от 42 до 59 лет, (48,7±1,7); 16 мужчин и 16 женщин. По классификации ВОЗ и Международного Общества по изучению АГ (1999 г.) АГ I степени отмечалась у 6 больных (18,8%), II степени – у 18 пациентов (56,2%) и III степени АГ – у 8 человек (25%).
    За неделю до исследования больным отменялись все антигипертензивные препараты. Обследование больных проводилось до начала лечения Веро–эналаприлом и в 4 контрольных точках: через 15 дней, 1 месяц, 2 месяца и 3 месяца от начала назначения препарата. Доза Веро–эналаприла подбиралась индивидуально, начиная с 5 мг.
    Толерантность к физической нагрузке определялась с помощью велоэргометрии (ВЭМ) по общепринятой методике. Ступени нагрузки составили 25–50–75–100 Вт длительностью по 3 минуты каждая. Проводился постоянный контроль ЭКГ в отведениях по Нэбу, определялось АД в покое и в конце каждой ступени нагрузки. Использовались общепринятые критерии для прекращения велоэргометрической пробы.
    Статистическая обработка результатов проводилась с помощью компьютерной программы «Biostatistics» по критерию Стъюдента.
    Результаты и обсуждение
    Монотерапия Веро–эналаприлом была эффективна у 24 % больных АГ, и была успешна и возможна только у больных с I степенью АГ. У 64% больных к лечению был подключен гипотиазид в дозе 12,5 мг 2 раза в неделю, а у 12% больных проводилась комбинированная терапия: Веро–эналаприл+b–адреноблокатор (атенолол) + гипотиазид.
    Веро–эналаприл в дозе 5 мг был эффективен у 56% больных, у 20% – в дозе 10 мг и у 24% – в дозе 20 мг в сутки.
    Результаты исследования показали, что на фоне приема Веро–эналаприла у больных АГ уже в первой контрольной точке – 15 день лечения, и в последующих контрольных точках – 1, 2, 3 месяца лечения регистрировалось достоверное снижение АДср в покое.
    В общей группе в состоянии покоя через 15 дней АДср снижалось с 126,2±2,4 до 115,1±2,7 мм рт.ст. (р<0,01), через 2 месяца антигипертензивный эффект удерживался – АДср составило 110,6±2,7 мм рт.ст. (р<0,001). Через 3 месяца АДср стабилизировалось на цифре112,4±3,0 мм рт.ст. (р<0,05).
    У 18% больных АГ велоэргометрическое исследование до лечения провести не удалось из–за исходно высокого АД (190/120 мм рт.ст. и выше). У 22% больных велоэргометрическая проба была прекращена на нагрузке в 50 Вт, основная причина прекращения нагрузки – чрезмерно высокие цифры АД: САД >240 мм рт.ст.
    Нагрузку в 75 Вт до лечения Веро–эналаприлом выполнили 60% обследованных больных АГ. У 2/3 этих больных, проба была прекращена за счет значительного повышения АД и у 1/3 – за счет других причин: субмаксимальная ЧСС; чрезмерная усталость и т.д.
    На фоне приема Веро–эналаприла нагрузку 75 Вт в контрольных точках 15 дней и 1 месяц выполнили 89,2% больных; через 2 месяца – 90,2% и через 3 месяца – 92,6% наблюдаемых больных АГ. Таким образом под влиянием Веро–эналаприла значительно увеличилась толерантность к физической нагрузке (рис. 1).

    Рис. 1. Толерантность к физической нагрузке (75 Вт и 100 Вт) у больных АГ до лечения и после длительного приема Веро-эналаприла
    Нагрузку в 100 Вт до начала лечения выполнили 36% больных, через 15 дней лечения 50% больных, через 1 месяц – 54%, 2 месяца – 65%, а через 3 месяца – 57,9% больных АГ. После лечения Веро–эналаприлом только у 12,5% больных выполнение этой нагрузки лимитировалось значительным повышением АД, тогда как до лечения – у 66,7% больных.
    Динамика АДср на различных ступенях нагрузки в контрольных точках 1 месяц, 2 и 3 месяца представлена на рисунке 2. Снижение АДср при проведении ВЭМ происходило через 1 месяц приема Веро–эналаприла. В дальнейшем АДср практически не снижалось.

    Рис. 2. Динамика АДср на различных ступенях нагрузки в контрольных точках (до лечения и через 1, 2, 3 месяца лечения Веро-эналаприлом
    Выводы
    Веро–эналаприл оказывает выраженный антигипертензивный эффект у больных артериальной гипертензией не только в состоянии покоя, но и при физической нагрузке.
    На фоне длительного приема Веро–эналаприла у 31% больных артериальной гипертензией толерантность к физической нагрузке значительно возрастает при нагрузках в 75 и 100 Вт.
    Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

    Эналаприл –
    Веро–эналаприл     (торговое название)
    (Верофарм)
    Литература:
    1. Грачев А.В., Аляви А.Л., Рузметова И.А., Маматкулов Х.А., Ибадуллаева Д.М., Мостовщиков С.Б. 24 часовое мониторирование АД, дозированная изометрическая и динамическая физические нагрузки, внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование сердца у больных эссенциальной АГ// Вестник аритмологии, 2000, т.19, С.6–17.
    2. Клочков В.А. Динамика среднего АД при проведении ВЭМ у больных артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал № 3, 2000, C.18–20.
    3. Какорин С.В. Применение физических нагрузок для оценки тяжести и эффективности лечения гипертонической болезни // Кардиология, т.32,1992, № 910,C. 97–102.
    4. Нестеров Ю.И., Гольдберг Г.А., Рязанцева Л.Г., Лисина С.В., Козубовская Р.Р. Длительная терапия препаратами в различных комбинациях больных с умеренной и тяжелой артериальной гипертензией: клиническая эффективность, гемодинамика и морфо–функциональные показатели сердца // Российский кардиологический журнал № 1(27) 2001г. С.–38–42.

  5. Gardasida Ответить

    Имея недостаток веса, в военкомате Вы сможете надеяться на получение отсрочки для обследования и лечения сроком на 6 месяцев с выдачей акта в больницу. По истечении отсрочки Вас опять освидетельствуют. Если будет отрицательная динамика веса или найдено достаточное заболевание (освобождающее от призыва), которое вызвало это снижение, Вы сможете освободиться от призыва. Если вес увеличится или болезнь не найдена, то призовут. Освободиться по этому направлению очень сложно.
    Освободиться от призыва по пролапсу митрального клапана довольно проблематично, так как он должен ещё сопровождаться стойким нарушением ритма и проводимости или сердечной недостаточностью 2 ФК.
    К стойким нарушениям ритма сердца относятся аритмии длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии и возобновляющиеся после прекращения лечения. К стойким нарушениям проводимости относятся постоянные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелудочковые блокады.
    Сердечная недостаточность I-II ФК должна быть подтверждена кардиогемодинамическими показателями, выявляемыми при эхокардиографии (снижение фракции выброса, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и предсердия, появление потоков регургитации над митральным и аортальным клапанами, снижение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда), а также результатами велоэргометрии для оценки индивидуальной переносимости физической нагрузки в сочетании с анализом клинических проявлений заболевания.

  6. Drelanin Ответить

    Индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST обычно отмечают в зоне инфаркта, где есть зубцы Q, редко — в неинфарктной зоне при неизмененном комплексе QRS. Патологическим ответом считают развитие элевации точки J >0,10 мВ, которая сохраняется на протяжении 60–80 мс после точки J в трех последовательных комплексах со стабильной изолинией.
    Ранее перенесенный ИМ — наиболее частая причина элевации сегмента ST во время нагрузки. Такие изменения ЭКГ, очевидно, связаны с наличием выраженного гипокинеза или акинеза сегмента стенки ЛЖ. У около 30% пациентов с ИМ передней локализации и 15% пациентов с ИМ нижней локализации, обследованных в ранние сроки после ИМ, отмечают индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST в отведениях с зубцами Q. Изменения сегмента ST могут сопровождаться позитивизацией зубца Т в этих же отведениях, формируя графику омоложения инфарктной ЭКГ-кривой. Кроме того, иногда отмечают реципрокную депрессию сегмента ST, которая напоминает ишемию, в отведениях, противоположных зоне элевации сегмента ST. Вместе с тем, наличие элевации и депрессии сегмента ST на протяжении одного исследования может указывать на множественное поражение ветвей коронарных артерий. С целью дифференциации новой зоны ишемии миокарда от реципрокных изменений вследствие элевации сегмента ST в отведениях с зубцами Q могут быть использованы методы визуализации миокарда. Описанные изменения сегмента ST у постинфарктных больных являются основанием для прекращения нагрузочной пробы.

    Рис. 2.2. Диагностическая ВЭМ-проба. а — ЭКГ покоя: ЧСС — 82 уд./мин, АД — 118/90 мм рт. ст., расчетная субмаксимальная нагрузка — 140 Вт, расчетная субмаксимальная ЧСС — 152 уд./мин, максимальная ЧСС — 172 уд./мин. б — ЭКГ на фоне нагрузки 125 Вт: ЧСС — 150 уд./мин, АД — 186/110 мм рт. ст., горизонтальная депрессия сегмента ST — до 2 мм в отведениях V4–V6. Проба положительная
    У людей, не перенесших ранее ИМ (без патологических зубцов Q на ЭКГ в состоянии покоя), оценка элевации сегмента ST во время нагрузки часто позволяет установить локализацию тяжелой транзиторной ишемии миокарда вследствие стенотического поражения или спазма проксимального отдела коронарной артерии. У 30% пациентов с активной вариантной стенокардией (>2 спонтанных эпизодов в неделю) отмечали индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST по механизму коронарного вазоспазма. Обычно локализация индуцированной нагрузкой элевации сегмента ST соответствует обратному дефекту перфузии при проведении сцинтиграфии миокарда с таллием-201. У пациентов с таким вариантом ответа на нагрузку а чаще появляются желудочковые аритмии во время проведения исследования.
    Другим возможным проявлением ишемии является нормализация исходных изменений сегмента ST на высоте нагрузки, но это проявление является неспецифическим. У некоторых пациентов с ИБС нарушение ЭКГ в состоянии покоя, в частности инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, могут исчезать во время приступов стенокардии и нагрузки. Такие же находки можно отмечать у пациентов со стойким ювенильным типом ЭКГ в состоянии покоя.
    У здоровых людей отмечены разные колебания амплитуды зубца R во время нагрузочной пробы. Тем не менее характерным ответом у здоровых обследуемых является увеличение амплитуды зубца R при выполнении субмаксимальной нагрузки, с ее уменьшением при максимальной. Учет индуцированных нагрузкой изменений амплитуды зубца R не позволяет повысить диагностическую точность обследования.
    Изолированные изменения зубца Т (без ишемических изменений сегмента ST) при нагрузочной пробе характеризуются низкой специфичностью и могут быть обусловлены разными причинами, такими как изменение положения тела, фазы дыхания, гипервентиляция, прием пищи, курение, фоновая медикаментозная терапия, а также наличие ишемии/некроза миокарда. В популяциях пациентов с низкой распространенностью ИБС нормализация инвертированных зубцов Т во время нагрузки не является диагностическим признаком ИБС. Тем не менее появление динамики зубца Т требует прекращения нагрузочной пробы у пациентов с очаговыми изменениями на исходной ЭКГ.Инверсия зубца U может ассоциироваться с ГЛЖ, ИБС, аортальной или митральной регургитацией. Эти состояния сопровождаются нарушениями растяжимости ЛЖ. Индуцированная нагрузкой инверсия зубца U у людей с нормальной ЭКГ в состоянии покоя является маркером ишемии миокарда и позволяет предположить поражение левой передней нисходящей артерии. Но зубцы U тяжело распознать при ЧСС свыше 130 уд./мин. Анализ этого критерия не повышает информативность нагрузочной пробы у конкретного обследуемого.
    Предполагают, что оценка депрессии сегмента ST в зависимости от ЧСС может повысить чувствительность нагрузочной пробы, в частности для диагностики множественного сосудистого поражения. Расчет соотношения максимальной депрессии сегмента ST и ЧСС выполняется методом линейного регрессионного анализа. В этом случае величина депрессии сегмента ST в отдельных отведениях соотносится с ЧСС в конце каждой ступеньки нагрузки. Наклон кривой ST/ЧСС >2,4 мВ/уд./мин рассматривается как патологический, а ее величина >6 мВ/уд./мин позволяет думать о наличии трехсосудистого поражения коронарных артерий. Для использования этого параметра необходимо соответственно модифицировать протокол исследования с обеспечением постепенного повышения ЧСС. Этот параметр не является точным в ранние сроки после перенесенного ИМ. Кроме индекса ST/ЧСС, при компьютерной обработке ЭКГ во время проведения нагрузочной пробы используют также другие показатели: степень депрессии сегмента ST, наклон сегмента ST, площадь сегмента ST под изолинией, площадь комплекса QRS.
    Нарушения внутрижелудочковой проводимости
    Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут отмечаться как до начала нагрузочной пробы, так и появляться или исчезать во время исследования. Зависимая от ЧСС внутрижелудочковая блокада, возникающая во время нагрузки, часто предшествует возникновению хронической блокады, которая сохраняется в состоянии покоя. При наличии блокады левой ножки пучка Гиса диагноз ишемии миокарда на основе данных ЭКГ во время нагрузочной пробы обычно установить невозможно. У здоровых людей с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса может отмечаться более выраженная депрессия сегмента ST по сравнению с таковой в состоянии покоя. Нет разницы в ответе сегмента ST на нагрузку у лиц с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса с или без ишемии миокарда. Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС <125 уд./мин у пациентов с типичной стенокардией часто ассоциируется с ИБС, тогда как появление блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС ≥125 уд./мин чаще отмечают у людей с интактными коронарными артериями. Редким феноменом является исчезновение во время нагрузки внутрижелудочковых блокад, имеющихся в состоянии покоя. Исходная блокада правой ножки пучка Гиса не влияет на интерпретацию изменений сегмента ST, за исключением передних прекордиальных отведений (V 1 –V 3 ), в которых депрессия сегмента ST нередко имеется в состоянии покоя.
    Кроме блокад левой или правой ножки пучка Гиса, во время нагрузочной пробы могут индуцироваться блокады передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса, а также двухпучковая блокада при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней или левой задней ветвей. Наличие таких блокад обычно зависит от ЧСС. При ЧСС >150 уд./мин иногда внутрижелудочковые блокады тяжело отличить от желудочковой тахикардии.
    Нарушение AV-проводимости
    В норме во время нагрузки продолжительность интервала P–R уменьшается до 0,11–0,12 с, что обусловлено усилением симпатического тонуса и снижением парасимпатической активности, особенно у молодых здоровых людей.
    AV-блокада I степени иногда возникает в конце нагрузки или в восстановительный период. Склонность к удлинению интервала P–R увеличивается у пациентов с миокардитом, а также при применении препаратов, которые удлиняют время AV-проведения (препараты наперстянки, пропранолол, верапамил). Обычно появление во время нагрузки AV-блокады I степени является редким феноменом. Клиническое значение индуцированной нагрузкой AV-блокады II степени I типа неизвестно. Нужно учитывать, что такая блокада может появляться при превышении критического уровня частоты синусного ритма. Вместе с тем AV-блокада II степени может также быть проявлением тяжелого фонового поражения проводящей системы сердца. При ее появлении нагрузочную пробу нужно прекратить.
    Приобретенная полная AV-блокада в состоянии покоя является относительным противопоказанием для выполнения нагрузочной пробы. У людей с врожденной проксимальной полной AV-блокадой нагрузочную пробу можно проводить, если нет сопутствующих тяжелых врожденных аномалий.
    В редких случаях непосредственно после прекращения нагрузки отмечают продолжительные периоды остановки синусного узла. Обычно такие изменения возникают у пациентов с тяжелой ИБС.
    Нагрузка может провоцировать, устранять или не влиять на аномальное AV-проведение у пациентов с диагностированным WPW-синдромом. Когда нагрузка не влияет на исходное аномальное AV-проведение импульсов, то во время проведения нагрузочной пробы могут отмечать выраженную депрессию сегмента ST. При наличии WPW-синдрома депрессия сегмента ST может быть не проявлением ишемии, а ложноположительной или неопределенной находкой. Хотя нагрузки считаются фактором, который может способствовать возникновению тахиаритмий у пациентов с WPW-синдромом, распространенность тахиаритмий во время или после проведения нагрузки среди этих пациентов низкая.
    Аритмии сердца
    Нагрузка может индуцировать сердечные аритмии при определенных условиях, в том числе на фоне терапии диуретиками или дигоксином. К возникновению аритмий приводит недавнее употребление алкоголя или кофеина. Поскольку нагрузки сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, индуцированная нагрузкой ишемия миокарда приводит к возникновению эктопической активности. Предполагают, что ишемия с депрессией сегмента ST менее аритмогенна, чем ишемия с элевацией сегмента ST. Механизмы формирования индуцированных нагрузками аритмий — повышение симпатического тонуса и/или увеличение потребности миокарда в кислороде. Особенно опасен период непосредственно после прекращения нагрузки, учитывая сочетание высоких уровней катехоламинов и генерализованой вазодилатации. Индуцированная нагрузкой и снижением сердечного выброса дилатация периферических артерий, являющаяся следствием уменьшения венозного возврата крови к сердцу при внезапном прекращении активности мышц, может привести к уменьшению коронарной перфузии в начале восстановительного периода, когда ЧСС еще повышена. Активация симпатического тонуса может стимулировать активность эктопических водителей ритма в волокнах Пуркинье путем ускорения 4-й фазы ПД и повышения патологического автоматизма, а индуцированная нагрузкой ишемия миокарда способствует возникновению колец re-entry.
    Нагрузка может также сопровождаться исчезновением аритмий, имеющихся в состоянии покоя. Этот феномен объясняют частотным угнетением формирования эктопических импульсов на фоне синусовой тахикардии с повышением симпатической и снижением парасимпатической активности. Индуцированная нагрузкой синусовая тахикардия может угнетать автоматизм эктопических очагов.
    Желудочковая экстрасистолия и нестойкая желудочковая тахикардия — наиболее распространенные аритмии сердца во время нагрузки. Реже отмечают суправентрикулярные аритмии. Распространенность аритмий прямо зависит от возраста и наличия патологии сердца. Желудочковая экстрасистолия является тревожным сигналом у пациентов с кардиомиопатиями, поражениями клапанов сердца, тяжелой ишемией миокарда, а также со случаями внезапной смерти в семейном анамнезе.
    В ранней фазе нагрузочной пробы и в начале периода восстановления довольно распространена синусовая аритмия с периодами синусовой брадикардии и миграции предсердного водителя ритма. И у здоровых лиц, и на фоне сердечной патологии могут возникать предсердные эктопические сокращения, в том числе групповые экстрасистолы. Индуцированную нагрузкой транзиторную фибрилляцию и трепетание предсердий отмечают менее чем у 1% пациентов, выполняющих нагрузочную пробу. Эти аритмии могут быть индуцированы и у здоровых людей, и у пациентов с ревматическим поражением сердца, гипертиреозом, WPW-синдромом, кардиомиопатиями. Очень редко во время проведения нагрузки отмечают пароксизмальную AV-узловую тахикардию. Индуцированные нагрузками суправентрикулярные аритмии большей мерой связаны не с ИБС, а с преклонным возрастом, наличием заболеваний легких, недавним употреблением алкоголя или кофеина.
    Влияние некоторых препаратов на интерпретацию нагрузочной пробы
    Пациенты со стенокардией, принимающие блокаторы ?-адренорецепторов, могут достигать большей толерантности к нагрузке с меньшей депрессией сегмента ST и меньшими проявлениями стенокардии. Следует учитывать, что на фоне приема блокаторов ?-адренорецепторов ограничивается повышение ЧСС и двойного произведения, а это в свою очередь снижает диагностическую точность метода. В случае постоянной терапии блокаторами ?-адренорецепторов нужно отмечать на ЭКГ время приема и дозирование препаратов .Прием вазодилататоров короткого действия перед проведением нагрузочной пробы может способствовать повышению толерантности к нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Вместе с тем способность нитратов продолжительного действия повышать толерантность к нагрузке у пациентов со стенокардией не доказана. У пациентов с АГ антигипертензивные средства могут повлиять на толерантность к нагрузке через влияние на состояние гемодинамики и уровень АД.
    Дигоксин может индуцировать депрессию сегмента ST или усиливать ее во время выполнения нагрузки, как у здоровых людей, так и у пациентов с ИБС. Изменения сегмента ST сочетаются с нормальной продолжительностью интервала Q–T или его некоторым уменьшением. Депрессия сегмента ST может сохраняться на протяжении 2 нед. после прекращения терапии дигоксином. Вместе с тем на фоне ишемии, применение антиаритмических средств 1-го класса, электролитного дисбаланса, ряда других состояний возможно увеличение продолжительности интервала Q–T.
    Большинство диуретических средств незначительно влияют на ЧСС и показатели функционального состояния миокарда, но уменьшают ОЦК, ОПСС (при продолжительном применении) и уровень АД. Диуретики могут вызвать гипокалиемию, которая является причиной мышечной усталости, желудочковую эктопию и иногда — депрессию сегмента ST.
    О.С. Сычев, Н.К. Фуркало, Т.В. Гетьман, С.И. Деяк “Основы элекрокардиографии”

  7. Maririn Ответить

    ?зация грибами Candida albicans – 43 (71,67%) Aspergillus niger – в 42 (70%) случаев, Cladosporium herbar – 33 (55%), Aspergilus fla-vus – 31 (51,67%) и бактериями Proteus vulgaris – 34 (56,67%). Высокие значения IgE к этиологически значимым возбудителям обострения ХОБЛ, таким, как H. influenzae были выявлены в 6 (10%) случаев, Str. pneumoniae – 12 (20%) пациентов, Br. cathar-rhalis – 15 (25%). Частота высокого уровня сенсибилизации превышала частоту высева микроорганизма из мокроты. Преобладающее количество микробных агентов не давала роста в образцах мокроты, хотя аллергический фон был ярко выражен. Это может говорить о том, что проведение рутинного микробиологического исследования не всегда дает возможность выявить этиологически значимого возбудителя ХОБЛ и чаще отражает микробную флору ротовой полости и верхних дыхательных путей. Было выявлено отсутствие высокого уровня сенсибилизации к выделенной из мокроты E.coli. Это, скорее всего, говорит о не-значимости этого микроорганизма в обострении ХОБЛ и не требует проведения лечения.
    Выводы. Бактериологическое исследование мокроты не всегда позволяет выявить этиологически значимого агента, вызвавшего обострение ХОБЛ. Для этиологической диагностики ХОБЛ информативным является определение специфических IgE, что позволяет уточнить характер сенсибилизации и провести адекватное лечение пациентов. Выявлено наличие атопической сенсибилизации среди больных ХОБЛ с преобладанием высокого уровня аллергизации к грибковым антигенам.
    Литература
    1. Бердникова Н.Г. // РМЖ.- 2006.- Т. 14, № 29 (281).-С.2066-2069.
    2. Бурова С. А. // Тер. архив.- 1998.- Т. 70, № 10.- С. 68-71.
    3. Давыдченко С.В., Бова А.А. // Клин. медицина.- 2007.-№5.- С.10-15.
    4. Тутик А.З. и др. // Казанский мед. ж.- 1998.- Т. 79, № 6.-С. 419-421.
    5. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина.- 2-е изд., испр. и доп.-М.: Атмосфера, 2007.- 240 с.
    6. Лучкина О.Е. // Мат-лы 12-го нац. конгр. по болезням органов дыхания.- М., 2002.- LII.057.- С.443.
    7. Поспелова Р.А. и др. // Пробл. мед. микол.- 2005.- Т. 7, № 2.- С.67.
    8. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях не грибковой этиологии.- М.: Медицина.- 1989.- С.125.
    9. Респираторная медицина: в 2 т./ Под ред. А.Г. Чучалина.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007.- Т.1.- 800 с.
    10. Сэти С.// Междун. мед. ж.- 2003.- Т. 6, № 2.- С.155.
    11. Sethi S. // Proc Am Thor Soc 2004;1:109-114.
    12. Toews G.B. // Eur. Respire. Rev. 2005; 14: 62-68.
    УДК 616.12.-008.331.1
    ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
    А.В БУРСИКОВ*
    Одним из критериев, лежащих в основе определения сердечно-сосудистого риска при артериальной гипертонии (АГ) является наличие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), при этом подчеркивается, что связь между массой миокарда и сердечно-сосудистым риском континуальна [13]. Развитие гипертрофии левого желудочка зависит от уровня АД, давности артериальной гипертонии и возраста [12]. Ее наличие увеличивает риск будущих кардиоваскулярных событий в 1,5-3,5 раза [10].
    Уровень АД в покое не отражает состояния механизмов регуляции АД и не позволяет предусмотреть характер изменения АД при активной жизнедеятельности, что становится актуальным при выделении «гипертонии белого халата», «маскированной гипертонии» и гипертонии на рабочем месте [5,15]. Учитывая распространенность этих состояний, уровень АД, основанный только на офисном измерении, может быть оценен неправильно у
    * 153012 г. Иваново, пр. Фр. Энгельса д. 8, Ивановская ГМА
    20% пациентов [14]. Нормализация АД в покое не исключает развития сердечно-сосудистых осложнений. В Европейских рекомендациях (2007) отмечена потенциальная значимость и вклад чрезмерного повышения АД в сердечно-сосудистый риск [11]. Физическая нагрузка оказывает вазодилатирующий эффект у здоровых [6]. Несмотря на то, что на развитии ГЛЖ влияют различные нейроэндокринные факторы, повышенное напряжение миокарда при нагрузке давлением, является доказанным стимулом к ее развитию [2,10]. Величина потребляемого миокардом кислорода при возрастающих нагрузках, выраженная в величинах двойного произведения (ДП), является точно воспроизводимым количественным показателем [1,14]. В большинстве работ, посвященных нагрузочному тестированию при АГ, оценивались изменения АД при определенных градациях нагрузки, но не проводилась оценка совокупности эргометрических показателей [3,8].
    Цель: изучить отличие эргометрических показателей при дозированной физической нагрузке у пациентов с АГ 1 степени при наличии и отсутствии ГЛЖ.
    Материалы и методы. Обследовано 50 мужчин, в возрасте от 18 до 59 лет не получавшие гипотензивной терапии. У всех пациентов установлена 1 степень повышения АД по критериям ВНОК (2004). Пациенты с другой сердечно-сосудистой патологией исключались из исследования. Пациенты с АГ и ГЛЖ было 20, возраст 47,1±2,6 лет, пациентов без ГЛЖ 30, возраст 33,2±1,6 лет, Контрольную группу составили 25 практически здоровых мужчин в возрасте 29,5±2,0 года с нормальным уровнем АД.
    Структурные показатели миокарда определяли по эхокар-диографу фирмы 8опо1іпе (Германия): в М-режиме – толщину стенок ЛЖ и размеры полостей сердца, конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки в диастолу, толщину задней стенки ЛЖ в конце диастолы. Рассчитывали массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ) формуле R. Эеуегеих (1986) [5]. За наличие ГЛЖ принимали ИММ>125 г/м2 [13].
    Для оценки реакции основных гемодинамических показателей проведена проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре «Ритм». Нагрузка проводилась по непрерывно возрастающей ступенчатой методике, начиная с 50 Вт и увеличением нагрузки на 25 Вт каждые 3 минуты. Величины систолического артериального давления (САД), диастолического (ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) по ЭКГ регистрировались в исходном состоянии, на 3-й минуте выполнения каждой ступени нагрузки, а также 1, 4, 7 минутах восстановительного периода. Критерием прекращения пробы являлось достижение субмакси-мальной ЧСС или появление признаков, свидетельствующих о достижении предела толерантности: чрезмерного повышения АД, а также одышки и усталости. При выявлении признаков коронарной недостаточности пациенты исключались из исследования.
    В исходном состоянии, на 3 минуте выполнения каждой ступени нагрузки, 1, 4, 7 минутах отдыха рассчитывается двойное произведение по формуле ДП=(ЧССхСАД)/100, рассчитывается величина прироста двойного произведения как разница между ДП на ступени нагрузки и в покое, индекс нагрузки давлением (ИНД) как отношение прироста САД к приросту ДП на данной ступени нагрузки по сравнению с предыдущей, на каждой ступени нагрузки рассчитывается сердечный нагрузочный индекс (СНИ) как отношение ДП к мощности нагрузки в ваттах.
    Результаты. У пациентов с АГ без ГЛЖ толерантность к физической нагрузке в среднем составила 110,0±3,1 в., что ниже, чем в контроле 139,0±3,8 Вт (р<0,001). У 12 (40%) она оказалась 125 Вт. У всех пациентов этой группы критерием прекращения нагрузки явилось достижение субмаксимальной ЧСС. У пациентов с ГЛЖ средняя толерантность оказалась 220 мм рт. ст., что в 5 случаях сочеталось с достижением субмаксимальной ЧСС, а в 4 - с чрезмерным ростом ДАД (до 120 мм рт ст). У 4 пациентов причиной прекращения нагрузки явились усталость и одышка: у 3 при нагрузке в 100 Вт, у 1 - в 75 Вт.
    Пациенты с АГ и ГЛЖ имели в покое более высокие значения САД и ДАД, хотя и в переделах 1 степени повышения АД. Обращает на себя внимание, что ДП, отражающая величину потребления миокардом кислорода, не различалось в покое в обеих
    группах с АГ, но была существенно выше, чем в контроле. Получены достоверные различия не только величин САД и ДАД, но и эргометрических показателей ДП, ПДП, ИНД, СНИ у пациентов с АГ с наличием и отсутствием ГЛЖ и практически здоровых лиц, что количественно характеризуют имеющие место регуляторные нарушения, имеющие место при АГ (табл.).
    У пациентов с ГЛЖ имеет место большее повышение САД при нагрузках любой ступени, при этом у пациентов без ГЛЖ имеет место снижение ДАД при нагрузке, что отражает сохранение вазодилатирующего эффекта физической нагрузки [7], у пациентов с ГЛЖ этого не происходит. У пациентов с ГЛЖ рост ЧСС при возрастающих нагрузках было более медленным и достигло к 9 минуте исследования значимых различий по сравнению с пациентами без ГЛЖ. При этом величины ДП и ПДП при нагрузках малой и средней мощности (50-75 Вт) также не различались, но нагрузка в 100 Вт выявила отличия в сторону преобладания потребления миокардом кислорода у лиц с АГ без ГЛЖ.

  8. Kerdin Ответить

    Здравствуйте.
    Пожалуйста, помогите разобраться в ситуации.
    Мне 44 года, вес 69, рост 170, вредных привычек не имею.
    Сразу скажу, что прошёл все обследования: ЭКГ, УЗИ сердца, анализы: общий, развернутая биохимия, на гормоны щитовидки, а также проверял почки.
    Ни каких отклонений.
    У меня очень низкая толерантность к физическим нагрузкам.
    Я человек эмоциональный и конечно же подвержен разным стрессам.
    Очень хочу заниматься спортом.
    Три года пытаюсь бегать.
    Бегу очень медленно 6 км/ч. Пока пульс не поднимется до 140 ударов в минуту, потом перехожу на шаг, так в течении 30 – 60 минут. Отслеживаю через пульсометр. Бежать получается не более минуты, потом 5 минут ходьбы. (3 раза в неделю)
    Привожу этот пример нагрузки, что бы было понятно, что она очень адекватная, учитывая, что до этого я просто ходил два года по часу через день.
    В покое пульс может быть 70-78 уд. в мин. Давление 125-135 на 85-89
    После подъёма на четвертый этаж средним темпом пульс выше 140.
    Так вот, после любой нагрузки, у меня пульс долго приходит в норму.
    Весь остаток дня пульс держится после нагрузки в районе 90 ударов, если поем, то доходит до 100, а иногда и выше. Т.е. прием пищу сильно повышает пульс. Так же на этом фоне может повышаться давление до 140-90.
    Наследующий день после нагрузки пульс с утра 70 ударов в минуту, давление 125/85
    Если, вообще не занимаюсь физ. нагрузками, начинает расти давление и пульс в покое.
    После, всевозможных обследований и консультаций, пришёл к выводу, что у меня перевозбуждена симпатическая нервная система.
    Бета адреноблокаторы типа конкор, конечно помогают, но возможно есть другие пути и другая медикаментозная помощь, чтобы выйти на хорошие объёмы физических нагрузок.
    Конкор даёт сильное снижение давления, и плохо уряжает пульс. Так же есть побочки….
    Транквилизаторы, типа Сибазона не дают эффекта, кроме сонливости.
    Пожалуйста, посоветуйте, что мне предпринять, как с этим бороться, уверен я не один такой в мире, и уже выработаны методы лечения таких расстройств.
    Возможно, есть специалисты кто занимается именно такой проблемой.
    Заранее спасибо.
    Если требуется готов пройти платную консультацию.

  9. БлeдHыЙ 25/17 Ответить

    Данные вазоконстрикторные механизмы препятствуют возникновению транссудации из капилярного русла и развитию отека легких, однако снижают перфузию легочной ткани, формируя порочный круг [13; 14]. Нарушению вентиляционно-перфузионных отношений на уровне альвеол также способствует длительное ремо-делирование альвеолярно-капиллярной мембраны, которое заключается в нарастающем фиброзе легочной паренхимы, увеличении доли соединительной ткани [15].
    Свой вклад в нарушение вентиляционно-перфузионных отношений во время ФН у пациентов с ХСН, а следовательно, и в развитие одышки вносит центральная нервная система и система хемо- и эргорефлексов. Исследования, проведенные на животных, показали, что при наличии ХСН увеличение активности хеморефлексов сопряжено с характерной для данных больных гипервентиляцией [16]. Зарегистрировано, что чувствительность хеморецепторов к гипоксии и гиперкапнии у пациентов с ХСН значительно выше и ассоциируется с избыточным вентиляторным ответом на ФН [17]. Тем не менее данная теория имеет противников, так как у пациентов с ХСН на протяжении длительной ФН регистрируются допустимые уровни парциального напряжения артериального кислорода и концентрации СО2 [18].
    Еще одной причиной нарушенного вентиляторного ответа на ФН у пациентов с ХСН является нарушение функционирования механо- и метаборецепторов, относящихся к эргорецепторам. Вместе данные рецепторы формируют ответ на физическую нагрузку в виде симпатического тонуса, тахикардии, вазодилатации в мышечной ткани, увеличения легочной вентиляции, что в комплексе представляет собой эргорефлекс. Волокна данных рецепторов состоят из миелинизированных или демиелинизированных аферентных волокон, берущих начало в мышечной ткани и следующих в латеральный спино-таламический путь [19]. Механорецепторы воспринимают механические стимулы с работающей мускулатуры, а метаборецеп-торы стимулируются посредством нарастания ацидоза, увеличения концентрации простагландинов и брадикинина. Среди здоровых людей активация эргорефлекса лежит в основе адаптации кардиореспираторной системы к ФН, а среди пациентов с ХСН чрезмерная активация эргорефлекса приводит к непропорциональному гипервентиляционному ответу на ФН [20].
    Таким образом, нарушение дыхания у пациентов с ХСН имеет под собой комплексную основу, характеризующуюся нарушением функции центральной и периферической нервных систем, нарушением перфузионно-вентиляционных отношений в легочной ткани, снижением параметров центральной гемодинамики.
    Роль изменений скелетной мускулатуры в формировании симптомокомплекса у больных ХСН со сниженной фракцией выброса ЛЖ
    Важную роль в развитии слабости во время ФН у пациентов с ХСН играют нарушения скелетной мускулатуры, а представление о первостепенной роли данных нарушений формирует мышечную теорию слабости у больных СН. Классическое представление о ведущей роли уменьшения кровотока в скелетной мускулатуре вследствие снижения насосной функции сердца как об основной причине слабости во время ФН в настоящее время подвергается сомнению [21]. Ряд авторов указывает, что структурные изменения в мышечной ткани протекают конкурентно с изменениями перфузии ткани. Этим можно объяснить то, что у 26 % пациентов с ХСН
    и выраженной слабостью во время ФН регистрируется отсутствие признаков гипо-перфузии мышечной ткани. Тем не менее при ФН данные пациенты демонстрируют достоверное повышение уровня молочной кислоты, что может свидетельствовать о нарушениях мускулатуры на структурном уровне [22]. Авторы вышеописанного исследования проводили оценку кровотока в нижних конечностях с помощью прямого измерения в венозной системе. Напротив, по данным другой группы ученых, у пациентов с ХСН в 1999 г. зарегистрировано достоверное снижение капиллярной плотности в мышечной ткани, и данное снижение прямо пропорционально пиковому потреблению кислорода [23]. Аналогичные данные были получены в 2011 г.: с помощью инфракрасной спектроскопии было показано, что у пациентов с ХСН периферическая микроциркуляция достоверно снижена по сравнению со здоровыми людьми и достоверно коррелирует со степенью выраженности ХСН [24]. Тем не менее, на сегодня нет убедительного представления о том, являются ли изменения в мускулатуре у пациентов с ХСН самостоятельным процессом или они — следствие снижения системного кровотока. Однако процессы, протекающие в мышечной ткани при симптомокомплексе ХСН, униформны и заключаются в нарушении сосудистого тонуса, снижении ответа на эндогенные вазодилататорные стимулы, повышенном уровне эндотелина, увеличении периферической сосудистой резистентности [25].
    У пациентов с ХСН морфологическим, гистологическим, энзиматическим и метаболическим нарушениям подвержены как периферическая мускулатура, так и респираторные группы мышц, что формирует симптомокомплекс миопатии. Гистологические изменения мышечной ткани у больных ХСН заключаются в атрофии волокон, снижении изометрической силы сокращения и нарушении васкуля-ризации. Также регистрируется изменение пропорции мышечных волокон (уменьшение волокон 2-го и 1-го типа), которое происходит посредством инсулиноподоб-ного фактора роста и кальциневрина [26].
    Одними из механизмов, которые приводят к мышечной атрофии, являются процессы апоптоза, запускающиеся посредством цитокиназной и убиквитин/про-теасомной реакций, а также при участии фактора некроза опухоли. Уровень активности процессов апоптоза у пациентов с ХСН достоверно коррелирует со степенью выраженности симптомов и степенью снижения толерантности к ФН [27]. Нарушения на молекулярном уровне представлены снижением оксидативной активности энзимов, а также снижением уровня концентрации фосфокреатина. Данные изменения вследствие снижения анаэробного порога приводят к более быстрому развитию ацидоза во время ФН. Помимо этого, раннему наступлению анаэробного порога, а следовательно, и развитию ацидоза в мышечной ткани способствует увеличение доли мышечных волокон 2-го типа, которые являются гликолитическими и не обладают способностью к длительному сокращению [28].
    Зарегистрированная с помощью электромиографии нейромышечная активность у пациентов с ХСН была снижена как во время максимального сокращения волокна, так и во время максимального изометрического сокращения [29]. Данные нарушения имеют под собой патогенетическую основу, так как у пациентов с ХСН регистрируется нарушение процессов «возбуждения — сокращения» не только на уровне кардиомиоцитов, но и на уровне скелетной мускулатуры. Нарушение работы рианодиновых рецепторов первого типа, регистрирующееся в модели на живот-
    ных, приводит к увеличению концентрации Са2+, что, в свою очередь, ведет к нарушению процесса сокращения мышечного волокна, а также имеет ряд токсических эффектов (нарушение транскрипции белка, стимулирование процессов апоптоза, нарушение энергетического баланса) [30].
    На клеточном уровне у пациентов с ХСН происходит уменьшение митохонд-риальной плотности и активности митохондриальных энзимов, вовлеченных в окислительный процесс. Данные нарушения достоверно коррелируют с уменьшением толерантности к ФН и пикового потребления кислорода во время спиро-эргометрии [31]. Тем не менее, понимание процессов, происходящих на клеточном уровне, остается неполным и противоречивым. Несмотря на доказанную сниженную ферментативную митохондриальную активность у пациентов с ХСН, оксида-тивная активность митохондрий у пациентов с СН и здоровых людей не отличается и не лимитируется активностью ферментов [32].
    Эндокринный фон у пациентов со снижением фракции выброса ЛЖ и его роль в развитии симптомов ХСН
    Согласно нейрогормональной теории, у больных ХСН регистрируется ана-болический/катаболический дисбаланс с преобладанием процессов катаболизма, сопряженный с нарушением гормональной активности и играющий центральную роль в развитии миопатии. Данная теория подразумевает первостепенную роль патологических эндокринных и нейрогормональных нарушений в ответ на изменение работы сердечно-сосудистой системы с угнетением системной циркуляции. Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамических параметров в условиях снижения сердечного выброса, а в дальнейшем приобретает черты порочного круга [33]. У пациентов с ХСН, подверженных кахексии, регистрируется высокий уровень концентрации норэпинефрина, эпинефрина, кортизола и фактора некроза опухоли. Напротив, концентрация гормонов, отвечающих за процессы анаболизма (дегидроэпиандростерона и тестостерона), снижена [34]. У пациентов с ХСН вне зависимости от причины развития заболевания (ишемическая болезнь сердца, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) были зарегистрированы достоверно меньшие концентрации инсулиноподобного фактора роста, соматотропного гормона и свободного тестостерона по сравнению со здоровыми людьми [35].
    Описанные патогенетические механизмы ответственны за развитие непереносимости ФН у пациентов со снижением глобальной фракции выброса ЛЖ, что подразумевает под собой снижение СИ с последующим развитием патологического замкнутого круга. Тем не менее вне зависимости от типа ХСН — со снижением (СН-НФВ) или нормальной фракцией выброса (СН-СФВ) — основными симптомами заболевания являются мышечная слабость и одышка при ФН. Однако если патогенетические механизмы, ответственные за развитие симптомов у пациентов со снижением фракции выброса широко изучены и представлены выше, то причины непереносимости ФН среди пациентов с СН-СФВ освещены не так полно. Среди известных в настоящее время механизмов, ответственных за развитие симп-томокомплекса у пациентов с СН-СФВ, условно можно выделить несколько групп
    нарушений: нарушение центральной гемодинамики, связанное со снижением СВ; нарушение периферического кровообращения; изменения со стороны скелетной мускулатуры.
    Патогенетические механизмы, ответственные за непереносимость физической нагрузки у больных ХСН с нормальной фракцией выброса ЛЖ
    Первые сообщения о снижении СВ у пациентов с СН-СФВ появились в 1991 г. Выяснили, что у пациентов данной группы одной из причин развития симптомо-комплекса СН выступает нарушение механизма Франка—Старлинга с последующим снижением СВ [36]. В 2011 г. другая группа ученых выявила, что у пациентов с СН-СФВ регистрируется меньший СВ во время ФН и, как следствие, снижение артериовенозной разницы по кислороду и пикового потребления кислорода. Недостаточное увеличение СВ во время ФН у пациентов с СН-СФВ, по мнению исследователей, происходит вследствие недостаточного хронотропного резерва и снижения сократимости миокарда ЛЖ [37]. Серия новых исследований показала, что у пациентов с СН-СФВ низкий СВ играет первостепенную роль в снижении толерантности к ФН, а нарушения хронотропного и инотропного резерва, а также сниженная сосудистая резистентность играют второстепенную роль, так как вместе с артериовенозной разницей по кислороду не отличаются у здоровых и пациентов с СН-СФВ [38]. Необходимо отметить, что у здоровых пациентов во время ФН происходит увеличение потребления кислорода более чем в 6 раз, так как растет СВ вследствие увеличения частоты сердечных сокращений и ударного объема левого желудочка (УО); улучшение экстракции кислорода периферическими тканями и, как следствие, рост артериовенозной разницы по кислороду [39]. У пациентов с СН-СФВ во время ФН не происходит должного увеличения СВ, что является первопричиной снижения толерантности к ФН как за счет мышечной слабости, так и за счет одышки. Для необходимого во время ФН увеличения конечно-диа-столического объема ЛЖ у пациентов с СН-СФВ требуется более чем трехкратное увеличение давления наполнения ЛЖ, что, в свою очередь, приводит к увеличению давления в малом круге кровообращения и, следовательно, к снижению насосной функции правого желудочка со снижением СВ. Так, у больных ХСН со сниженной фракцией выброса зарегистрировано только 16-процентное увеличение ударного объема ЛЖ, что в совокупности с нарушением хронотропного резерва также приводит к недостаточному увеличению СВ во время ФН [40].
    Исследование, посвященное оценке артериовенозной разницы по кислороду у пациентов с СН-СФВ, СН-НФВ и здоровых, дало максимально противоположные результаты. Выявлено, что у пациентов с СН-СФВ артериовенозная разница по кислороду является наиболее значимым фактором, ограничивающим ФН, тогда как СВ имеет меньшее значение. Были получены данные, согласно которым у 40 % больных ХСН с фракцией выброса причиной нарушения толерантности к ФН является нарушение периферической утилизации кислорода, в то время как у пациентов с СН-НФВ данная причина была первостепенной только в 2 % случаев. При этом степень снижения пикового потребления кислорода между пациентами с СН-СФВ и больными СН-НФВ была приблизительно одинакова (13,9 ± 0,5 мл/кг/мин и 12,1 ± 0,5 мл/кг/мин соответственно) и не имела достоверной связи со значени-
    ем УО ЛЖ при ФН. Также обращает на себя внимание то, что увеличение УО ЛЖ во время ФН среди исследуемых групп было неоднородно. В группе СН-СФВ ударный объем при ФН был зарегистрирован в пределах 88 ± 3,6 мл, у пациентов группы СН-НФВ 68 ± 2,8 мл и у здоровых лиц 103 ± 4,3 мл, т. е. у пациентов с СН-СФВ и СН-НФВ ударный объем во время ФН был достоверно меньше, чем у здоровых лиц. Сниженние хронотропного резерва регистрировалось у 75 % пациентов в группе СН-НФВ и 73 % в группе СН-СФВ, из чего следует, что у пациентов с ХСН вне зависимости от значения ФВ регистрировалось неадекватное увеличение СВ. Получив данные результаты, авторы полагают, что нарушение периферической утилизации кислорода вследствие нарушения пассивной диффузии кислорода в мышечном микроциркуляторном русле обусловлено нарушенной емкостью сосудистого русла и имеет первостепенное значение в развитии мышечной слабости у пациентов с СН-СФВ и, следовательно, снижение СВ у пациентов с СН-СФВ имеет непервостепенное значение [42].
    Данная теория не находит подтверждения в исследовании 2015 г., согласно которому у пациентов с СН-СФВ именно отсутствие необходимого увеличения СВ вследствие относительно низкого УО и неадекватного увеличения ЧСС играет первостепенную роль в развитии симптомокомплекса СН. Также авторами не было выявлено снижения артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствует об отсутствии значимого нарушения периферической утилизации кислорода у больных ХСН-СФВ [43].
    Таким образом, результаты исследований указывают на две противоположные точки зрения относительно причин снижения толерантности к нагрузкам: отсутствие должного увеличения СВ во время ФН и периферическое нарушение утилизации кислорода вследствие нарушения микроциркуляции. Существует мнение, что результаты приведенных выше исследований представляют собой звенья одной цепи. Так, у здоровых лиц до 50 % ударного объема распределяется в почках, печени и остальных паренхиматозных органах, однако во время ФН из-за вазокон-стрикции во внутренних органах и вазодилатации в мышечной ткани происходит перераспределение кровотока с максимальной интенсивностью в поперечно-полосатой мускулатуре. У больных СН-СФВ сопутствующее физической нагрузке сим-патолитическое расширение сосудистого русла может быть нарушено, а это, в свою очередь, приводит к нарушению утилизации кислорода и снижению толерантности к ФН [43]. В исследовании [43] у пациентов с СН регистрировалось увеличение артериального давления, что также свидетельствует о нарушении механизма периферического перераспределения кровотока. Таким образом, мышечная слабость у пациентов с СН-СФВ, вероятно, в первую очередь обусловлена отсутствием должного увеличения УО и сниженным хронотропным резервом, а следовательно, и снижением СВ с последующим нарушением периферического кровотока.
    Как было представлено выше, у пациентов с СН-НФВ по сравнению со здоровыми регистрируется значительное количество изменений в мышечной ткани, что обеспечивает снижение толерантности к ФН. Напротив, «периферические» изменения в мышечной ткани, присущие пациентам с СН-СФВ, широко не изучены. У больных с СН-СФВ по сравнению со здоровыми лицами регистрируется снижение процентного соотношения мышечных волокон 1-го типа к мышечным волокнам 2-го типа, а также снижение соотношения плотности капилляров к мышеч-
    ному волокну [34]. Также были получены данные о корреляции между степенью снижения мышечных волокон 1-го типа, степенью снижения плотности капилляров и пиковым потреблением кислорода. Ученые пришли к выводу, что изменения, обнаруженные в мышечном волокне пациентов с СН-СФВ и пациентов с СН-НФВ, идентичны [44]. С пиковым потреблением кислорода и, следовательно, с переносимостью ФН у пациентов с СН-СФВ связано повышенное соотношение объема внутримышечного жира и объема мышечной ткани [45].
    Более того, у пациентов старших возрастных групп с признаками СН-СФВ регистрируется уменьшение чистой мышечной массы, что также коррелирует с пиковым потреблением кислорода во время ФН. Наряду с пациентами со снижением ФВ у больных с СН-СФВ регистрируется нарушение эндотелиальной функции, которое выражается в недостаточном снижении периферической резистентности артерий во время ФН и снижении кровотока [46]. Изменение сердечно-сосудистого сопряжения у пациентов с СН-СФВ также занимает важное место в снижении толерантности к ФН. В норме конечно-систолический эластанс во время ФН увеличивается, и это увеличение превосходит изменение эффективного артериального эластанса, что характеризуется периферической вазодилатацией, увеличением ФВ и УО. У пациентов с картиной СН-НФВ не происходит должного изменения сердечно-сосудистого сопряжения, что отражается в отсутствии увеличения СВ и периферической вазоконстрикции [46].
    Заключение
    Таким образом, у пациентов с картиной ХСН вне зависимости от значения фракции выброса патогенетические изменения носят униформный характер. У пациентов как с низкой, так и с сохранной фракцией выброса регистрируется ряд идентичных нарушений, возникающих во время ФН (отсутствие увеличения СВ, снижение хронотропного ответа, нарушение периферической утилизации кислорода), а также ряд патоморфологических изменений мышечной ткани и эндокринной системы, которые сопряжены с течением данного заболевания в целом. Тем не менее, несмотря на активное изучение данной проблемы, существует ряд принципиальных разногласий на важнейшие патогенетические механизмы развития сим-птомокомплекса ХСН, а влияние глобальной ФВ ЛЖ на патогенез развития данного симптомокомплекса у пациентов с ХСН требует дальнейшего изучения.
    References
    1. Hamilton A. L., Killian K. J., Summers E., Jones N. L. Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995, vol. 152, pp. 20212031.
    2. Clark A. L., Sparrow J. L., Coats A. J. Muscle fatigue and dyspnea in chronic heart failure: two sides of the same coin? Eur. Heart Journal, 1995, vol. 16, pp. 49-52.

  10. ZaRaZkA Ответить

    Методика проведения и принципы расчетов физической работоспособности при выполнении субмаксимального теста PWC170 (при велоэргометрии и степэргометрии).
    PWC170 – аббревиатура, составленная из первых букв выражения Physical Working Capacity (физическая работоспособность). Тест рекомендован ВОЗ для определения физической работоспособности спортсменов и физкультурников. Физическая работоспособность в тесте PWC170 выражается величиной мощности нагрузки, которую испытуемый может совершить, при ЧСС, равной 170 уд/мин. Выбор именно этой частоты основан на том, что зона оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы находится в диапазоне 170—190 уд/мин. Таким образом, с помощью этого теста можно определить ту мощность нагрузки, при которой еще сохраняется оптимальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Вторая физиологическая закономерность, лежащая в основе теста, заключается в том, что взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер вплоть до ЧСС, равной 170 уд/мин. В практике ВК применяют два варианта теста PWC170: велоэргометрический и тест, в котором нагрузка выполняется в виде восхождений на ступеньку.
    Ход проведения теста.Испытуемому предлагают выполнить две нагрузки разной мощности (W1 и W2): на велоэргометре и восхождение на ступеньку, продолжительностью по 5 мин. каждая с 3-минутным перерывом. В конце каждой нагрузки определяют ЧСС (соответственно f1 и f2). Для подсчета частоты пульса рекомендуют использовать объективные способы регистрации (пульсотахометрия, электрокардиография и др.). На основании полученных данных строят график, где на оси абсцисс откладывают мощность загрузки (W1 и W2), на оси ординат – соответствующую ЧСС (рис. 2.6). На пересечении перпендикуляров, опущенных в соответствующие точки осей графика, находят координаты 1 и 2. Учитывая, что между ЧСС и мощностью физической нагрузки имеется линейная зависимость, через координаты 1 и 2 проводят прямую вплоть до пересечения ее с перпендикуляром, восстановленным из точки ЧСС, соответствующей 170 уд/мин (координата 3). Из нее опускают перпендикуляр на ось абсцисс, получая, таким образом, значение мощности нагрузки при ЧСС, равной 170 уд/мин. Для упрощения процедуры нахождения PWC170 предложена формула:
    PWC170= W1 + ( W2 – W1) х (170- f1 /f2 – f1),
    где: PWC170 — мощность физической нагрузки при ЧСС, равной 170 уд/мин; W1 и W2—мощность первой и второй нагрузки (Вт. или кгм/мин), f 1 и f2 – ЧСС в конце первой и второй нагрузок.
    У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170 колеблются в пределах 20 – 180 Вт. (в среднем 2,8 Вт/кг), а у женщин – 75-125 (2,0 Вт/кг). У спортсменов этот показатель выше в два и более раз.
    Метод определение максимального потребления кислорода (МПК). Расчет показателя МПК по номограмме Астранда и величиной PWC170.
    Величина МПК является важнейшим показателем, характеризующим максимальную производительность системы транспорта кислорода, физическую работоспособность, предельные возможности (мощность) аэробного энергообразования (максимальной аэробной способности). Высокие показатели МПК являются надежным свидетельством высокого сердечного, дыхательного, эндокринного и других физиологических резервов организма, иными словами – высокого уровня соматического здоровья индивида.
    Прямое определение МПК.Испытуемый выполняет физическую нагрузку, мощность которой ступенеобразно возрастает вплоть до невозможности продолжать работу. Нагрузка дозируется при помощи велоэргометра или бегущей дорожки; при этом с помощью газоанализатора определяют величину потребления кислорода. Величина МПК зависит не только от мощности физической нагрузки, но и мышечной массы, вовлекаемой в работу при проведении пробы. Например, если работа выполняется руками, то величина МПК ниже действительной. Прямое определение МПК используется лишь при контроле над спортсменами высшей квалификации.
    Непрямое определение МПК. В оздоровительной физической тренировке и массовом спорте используется метод непрямого определения МПК, испытуемому предлагают выполнить однократную нагрузку на велоэргометре либо путем подъема на ступеньку высотой 40 см для мужчин и 33 см для женщин в течение не менее 5 мин.; определяют ЧСС. Расчет МПК производят по специальной номограмме (рис. 2.7), в которой учтен пол, достигнутая ЧСС при физической нагрузке, ее мощность (в случае степэргометрии – масса тела). В качестве единицы мощности работы в номограмме используют 1 кг/м/мин, что составляет 0,167 Вт. Соединяя точки на номограмме так, как показано на рис. 2.6, получим МПК, равное 3,6 л/мин. Точность номографического определения МПК по Астранду – Римингу вполне удовлетворительная. Она повышается, если испытуемому задают нагрузку, вызывающую учащение пульса свыше 140 уд/мин. Разработаны также поправочные коэффициенты, позволяющие учитывать возраст испытуемых (табл. 3). Для детей и подростков младше 15 лет разработана специальная номограмма (Гюртлер). Массовые исследования с использованием номограммы позволили установить нормативную оценку уровня МПК для практически здоровых лиц разного пола и возраста. Это позволило распределить обследуемых на так называемые функциональные классы аэробной способности: ФК I – низкий; ФК II – ниже среднего; ФК III– средний; ФК IV – выше среднего; ФК V – высокий.
    На шкале А и Б номограммы Астранда (в зависимости от пола обследуемого) отмечается величина нагрузки субмаксимальной мощности. Найденная точка прямой линией соединяется со шкалой 1, на которой представлены значения потребления 02, а затем со шкалой 2, отражающей ЧСС для данного пола при выполненной работе. Точка пересечения линии со шкалой 3 соответствует значению МПК.
    33
    Возрастные
    коэффициенты при расчете МПК по номограмме И. Астранда
    Возраст, годы
    25 35 40 45 50 60 65
    Коэффициент
    1,10
    1,0 0,87 0,83 0,75 0,75 0,68 0,65
    Тесты Руфье, Навакки, Гарвардский степ-тест, тесты Купера, методика проведения и оценка результатов тестирования

  11. Snowhammer Ответить

    Снижение физической работоспособности ниже среднего уровня (1,5 Вт/мин/кг массы тела) у практически здорового человека формирует симптомокомплекс, характеризующейся одышкой при умеренной физической нагрузке, снижением профессиональной работоспособности и быстрой утомляемостью, различными нервно-соматическими и вегето-сосудистыми расстройствами и ранними признаками старения.
    Для определения толерантности к физической нагрузке её интенсивность постепенно увеличивают под контролем состояния организма и наличие первых признаков неадекватной реакции – её называют порогом толерантности и нагрузку прекращают. Достижение порога толерантности к физической нагрузке
    к физической нагрузке лучше определять с помощью ЭКГ: снижение или повышение сегмента ST на 0,1-0,2 мВ; повышение или снижение вольтажа зубца Т в грудных отведениях на 25%, снижение вольтажа зубца R на 50%: появление аритмии и нарушение функции проводимости, экстрасистолии.
    Противопоказания для проведения функциональных проб: острые лихорадочные состояния, системно-органные декомпенсации, злокачественные новообразования, угроза кровотечения, тромбоэмболии, активный туберкулез легких, тахикардия свыше 100 уд. в мин., АД свыше 180/100 мм. рт. ст., различные изменения ЭКГ (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады, синдром WPW), тромбофлебит.
    Методика проведения и принципы расчетов физической работоспособности при выполнении субмаксимального теста PWC170 (при велоэргометрии и степэргометрии).
    PWC170 – аббревиатура, составленная из первых букв выражения Physical Working Capacity (физическая работоспособность). Тест рекомендован ВОЗ для определения физической работоспособности спортсменов и физкультурников. Физическая работоспособность в тесте PWC170 выражается величиной мощности нагрузки, которую испытуемый может совершить, при ЧСС, равной 170 уд/мин. Выбор именно этой частоты основан на том, что зона оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы находится в диапазоне 170—190 уд/мин. Таким образом, с помощью этого теста можно определить ту мощность нагрузки, при которой еще сохраняется оптимальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Вторая физиологическая закономерность, лежащая в основе теста, заключается в том, что взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер вплоть до ЧСС, равной 170 уд/мин. В практике ВК применяют два варианта теста PWC170: велоэргометрический и тест, в котором нагрузка выполняется в виде восхождений на ступеньку.
    Ход проведения теста.Испытуемому предлагают выполнить две нагрузки разной мощности (W1 и W2): на велоэргометре и восхождение на ступеньку, продолжительностью по 5 мин. каждая с 3-минутным перерывом. В конце каждой нагрузки определяют ЧСС (соответственно f1 и f2). Для подсчета частоты пульса рекомендуют использовать объективные способы регистрации (пульсотахометрия, электрокардиография и др.). На основании полученных данных строят график, где на оси абсцисс откладывают мощность загрузки (W1 и W2), на оси ординат – соответствующую ЧСС (рис. 2.6). На пересечении перпендикуляров, опущенных в соответствующие точки осей графика, находят координаты 1 и 2. Учитывая, что между ЧСС и мощностью физической нагрузки имеется линейная зависимость, через координаты 1 и 2 проводят прямую вплоть до пересечения ее с перпендикуляром, восстановленным из точки ЧСС, соответствующей 170 уд/мин (координата 3). Из нее опускают перпендикуляр на ось абсцисс, получая, таким образом, значение мощности нагрузки при ЧСС, равной 170 уд/мин. Для упрощения процедуры нахождения PWC170 предложена формула:
    PWC170= W1 + ( W2 – W1) х (170- f1 /f2 – f1),
    где: PWC170 — мощность физической нагрузки при ЧСС, равной 170 уд/мин; W1 и W2—мощность первой и второй нагрузки (Вт. или кгм/мин), f 1 и f2 – ЧСС в конце первой и второй нагрузок.
    У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170 колеблются в пределах 20 – 180 Вт. (в среднем 2,8 Вт/кг), а у женщин – 75-125 (2,0 Вт/кг). У спортсменов этот показатель выше в два и более раз.
    Метод определение максимального потребления кислорода (МПК). Расчет показателя МПК по номограмме Астранда и величиной PWC170.
    Величина МПК является важнейшим показателем, характеризующим максимальную производительность системы транспорта кислорода, физическую работоспособность, предельные возможности (мощность) аэробного энергообразования (максимальной аэробной способности). Высокие показатели МПК являются надежным свидетельством высокого сердечного, дыхательного, эндокринного и других физиологических резервов организма, иными словами – высокого уровня соматического здоровья индивида.
    Прямое определение МПК.Испытуемый выполняет физическую нагрузку, мощность которой ступенеобразно возрастает вплоть до невозможности продолжать работу. Нагрузка дозируется при помощи велоэргометра или бегущей дорожки; при этом с помощью газоанализатора определяют величину потребления кислорода. Величина МПК зависит не только от мощности физической нагрузки, но и мышечной массы, вовлекаемой в работу при проведении пробы. Например, если работа выполняется руками, то величина МПК ниже действительной. Прямое определение МПК используется лишь при контроле над спортсменами высшей квалификации.
    Непрямое определение МПК. В оздоровительной физической тренировке и массовом спорте используется метод непрямого определения МПК, испытуемому предлагают выполнить однократную нагрузку на велоэргометре либо путем подъема на ступеньку высотой 40 см для мужчин и 33 см для женщин в течение не менее 5 мин.; определяют ЧСС. Расчет МПК производят по специальной номограмме (рис. 2.7), в которой учтен пол, достигнутая ЧСС при физической нагрузке, ее мощность (в случае степэргометрии – масса тела). В качестве единицы мощности работы в номограмме используют 1 кг/м/мин, что составляет 0,167 Вт. Соединяя точки на номограмме так, как показано на рис. 2.6, получим МПК, равное 3,6 л/мин. Точность номографического определения МПК по Астранду – Римингу вполне удовлетворительная. Она повышается, если испытуемому задают нагрузку, вызывающую учащение пульса свыше 140 уд/мин. Разработаны также поправочные коэффициенты, позволяющие учитывать возраст испытуемых (табл. 3). Для детей и подростков младше 15 лет разработана специальная номограмма (Гюртлер). Массовые исследования с использованием номограммы позволили установить нормативную оценку уровня МПК для практически здоровых лиц разного пола и возраста. Это позволило распределить обследуемых на так называемые функциональные классы аэробной способности: ФК I – низкий; ФК II – ниже среднего; ФК III– средний; ФК IV – выше среднего; ФК V – высокий.
    На шкале А и Б номограммы Астранда (в зависимости от пола обследуемого) отмечается величина нагрузки субмаксимальной мощности. Найденная точка прямой линией соединяется со шкалой 1, на которой представлены значения потребления 02, а затем со шкалой 2, отражающей ЧСС для данного пола при выполненной работе. Точка пересечения линии со шкалой 3 соответствует значению МПК.
    33

  15. VideoAnswer Ответить

Добавить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *